加州理工研究者发现肠道细菌影响多发性硬化
这项研究工作由加州理工生物学副教授Sarkis K. Mazmanian以及博士后Yun Kyung Lee领导，发表在PNAS（美国科学院院报）上。 多发性硬化是由神经细胞周围起保护作用的髓鞘脱失造成的退行性疾病。缺少髓鞘，会阻止神经元之间的互相交流，造成了一系列的神经学症状，包括感觉缺失、肌肉痉挛、虚弱、疲劳以及疼痛。据估计，仅在美国，多发性硬化影响了约五十万人，而目前诊断率仍在快速提高。目前，多发性硬化仍无法治愈。 尽管多发性硬化的成因仍未知，微生物似乎在其中起了一部分作用。“在临床研究的文献中，有文献提到了微生物影响多发性硬化，”Mazmanian说，“比如，病毒感染后会疾病会恶化，细菌感染后症状会增多。” 在另一个方面，他提到：“微生物参与在中枢神经系统的疾病中，这是反直觉的，因为神经系统是无菌组织。” 然而，正如Mazmanian在他开始检查多发性硬化文献的时候，细菌和疾病之间的关系似乎并非无根......阅读全文
肠道细菌：癌症治疗新帮手
人体内微生物的数量比细胞的十倍还多，这些微生物发挥着巨大的作用：它们维护人体健康，调节免疫系统，维持消化系统“有活力地”运转。现在，《科学》杂志上的两篇文章指出，这些微生物还有助于治疗疾病。 这些研究以小鼠为研究对象。结果表明，肠道细菌有助于增强3种抗癌疗法的疗效。在每一个案例中，当小鼠体
对抗肠道超级细菌有新药
澳大利亚弗林德斯大学日前宣布，该校研究人员研发出一种新型抗生素，动物实验表明它可有效抑制一种具有耐药性的肠道超级细菌。 细菌通过多种形式抵抗抗生素，逃避被消灭的危险，超级细菌指对多种抗生素都有耐药性的细菌，病人感染超级细菌后缺乏有效治疗药物。据世界卫生组织统计，每年全球约70万人死于超级细菌
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在MS的
检查多发性硬化症的简介
头颅CT检查，磁共振成像检查（MRI），而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。 眼部检查：视诱发电位（VEP）检查有异常；视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。
多发性硬化易被误诊为脑瘤
在5月28日第六个世界多发性硬化日（World MS Day）之际，来自全国各地的30多名多发性硬化症和视神经脊髓炎患者在北京开展了主题为“没有障碍的世界”系列活动。 国际多发性硬化联盟于2009年开始，将每个5月的最后一个星期三定为“世界多发性硬化日”，全球目前大约有230万多发性硬化患
治疗小儿多发性硬化的相关介绍
主要为免疫抑制剂的治疗：如皮质类固醇、环磷酰胺或血浆交换疗法等。甲基强的松龙冲击治疗加口服泼尼松是目前常用的治疗方案，可减少由视神经炎转变为多发性硬化的发生率。大剂量丙种球蛋白也可试用，但价格较贵。 同时应做好生活护理，避免感染、发热、外伤、过度疲劳，急性期应卧床休息，减少精神紧张。恢复期可进
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
干细胞移植可阻止多发性硬化
最新研究对于自体造血干细胞移植治疗多发性硬化提供了进一步的证据，该研究基于对患者采用干细胞移植治疗五年跟踪研究。多发性硬化(MS)是一 种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制与免疫、遗传等多因素相关。目前临床主要采用激素、免疫抑制剂等传统的药物治疗，但只能在一定程度上缓解病 情。近年的研究证
关于多发性硬化的辅助检查介绍
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1、脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
Cell－reports：细胞坏死引起多发性硬化
多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病，主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多，但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化，从而造成不可避免的神经退化，从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
多发性硬化病的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
多发性硬化症的基本介绍
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
诊断多发性硬化症的依据
根据临床表现不同，诊断MS必需的进一步证据也不相同，可分为以下几种情况： 1.第一类情况 临床表现：≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b； 2.第二类情况 临床表现：≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据； 诊断MS必需的进一
免疫细胞帮助肠道好细菌战胜坏细菌
美国芝加哥大学科学家在《免疫》期刊上撰文指出，身体内的免疫系统可能是健康肠道菌群“卫士”。他们发现，白血球中的一种单一结合蛋白质可能影响小鼠的肠道菌群是否平衡。如果没有该蛋白质，小鼠更容易感染有害细菌。但其背后的机制尚不清楚，科学家表示，可能是免疫系统能以某种方式感知到入侵肠道细菌的存在。 “
肠道微生物可改变脑内免疫细胞活性
英国《自然》杂志近日在线发表了一项神经科学研究：美国科学家团队通过小鼠实验发现，肠道微生物组的变化，改变了多发性硬化症（MS）实验小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间相互作用的理解，有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。图片来源于网络 数以万亿计的细菌生活在
意发现多发性硬化症相关基因
意大利科学家近日发现与多发性硬化症相关的一种基因。这一研究对于了解多发性硬化症的发病机理十分重要，有助于研发出相关治疗药物。 意大利国家科研委员会神经组织和神经药物研究所、卡利亚里大学等机构合作研究发现，基因CBLB的变异会增加多发性硬化症发作的风险。动物实验结果也显示，如
多发性硬化症：早治疗获益大
“目前尚没有方法能够完全治愈多发性硬化症，但现代医学已经可以很好地控制这一疾病，从而延缓疾病进展。实现这一目标最关键的是早诊断、早治疗，尽早地开始疾病修正治疗。”近日，解放军总医院神经内科主任医师黄德晖在“捷”尽全力多发性硬化患者关怀公益讲座上表示。 多发性硬化症（MS）是罕见病的一种，主要
关于多发性硬化的基本信息介绍
多发性硬化（multiple sclerosis） 本病呈急性或亚急性起病，早期可出现眩晕、疼痛。颅神经障碍表现为动眼神经与滑车神经麻痹，亦出现眼球震颤，可为水平性、旋转性或垂直性。常因小脑病损引起发音不清，语音轻重不等。深感觉障碍明显，严重时出现感觉性共流畅失调,感觉症状通常在数周内缓解.可因
关于小儿多发性硬化的检查方式介绍
1.脑脊液检查 细胞数轻度升高或为正常，主要是淋巴细胞；糖和氯化物正常；蛋白质正常或轻度升高；70%～90%病例免疫球蛋白可增高；脑脊液IgG指数增高；寡克隆区带阳性；于病情复发或恶化期可测出髓鞘碱性蛋白抗体阳性。 2.电生理学检查 多数患者可有异常脑电图，如高波幅慢波，但并无特异性。视觉
专家提醒多发性硬化须规范早期治疗
5月28日，在第6个世界多发性硬化日来临之际，解放军总医院组织神经内科、医学心理科、康复科等多位专家开展宣教活动。 据了解，多发性硬化症（MS）确切病，因尚未明确，平均发病年龄为30岁，具有两个发病高峰：21~25岁以及41~45岁，女性大约是男性患者的1.5~2倍。 相关研究表示，该病虽不
多发性硬化症（MS）早期治疗更好
根据美国神经病学协会（ANA）2014年会上公布的一项最新研究，即使经过11年的治疗，干扰素β-1b治疗多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）仍表现出持续的疗效；早期启动干扰素β-1b治疗的MS患者具有更好的疗效。 加拿大渥太华研究中心Mark S.Freedman医师指出
简述小儿多发性硬化的临床表现
发病年龄多为20～40岁，10岁以下发病者占3%～5%。起病可急可缓，儿童患者起病多较急。首发症状有视力减退（单眼或双眼）、复视或眼外肌麻痹，单肢或多肢麻痹，感觉异常，共济失调，尿、便障碍，智能或情感改变等。成人多发性硬化与儿童多发性硬化首发症状虽然相似，但首次发病期间有发热、头痛、恶心、呕吐、
多发性硬化的疾病病因和发病机制
病因和发病机制至今尚未完全明确，近几年的研究提出了自身免疫、病毒感染、遗传倾向、环境因素及个体易感因素综合作用的多因素病因学说。 1、病毒感染及分子模拟学说 研究发现，本病最初发病或以后的复发．常有一次急性感染。多发性硬化患者不仅麻疹病毒抗体效价增高，其他多种病毒抗体效价也增高。感染的病毒可
全球首个多发性硬化症药物上市
据《科学美国人》官网30日报道，美国食品和药品管理局（FDA）正式批准了一款由瑞士罗氏制药研发的基因工程新药Ocrelizumab，专门用于治疗多发性硬化症（MS），全球超过200万名MS患者将因此受益。 MS是一种影响中枢神经系统（脑和脊髓）的自身免疫系统疾病，发病时，神经纤维的“保护膜”—
多发性硬化症的分型介绍
1.复发缓解型MS（RRMS） MS的最常见病程类型，80%MS患者发病初期为本类型，表现为明显的复发和缓解过程，每次发作均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。随着病程的进展多数在5～15年内最终转变为SPMS。 2.继发进展型MS（SPMS） RRMS后的一个病程类型，表现为在复发缓解阶段
人类同肠道细菌关系很复杂
无论你喜欢与否，人体内部和表面的细菌在人类健康和疾病中扮演着重要角色。然而，人们仍不清楚是什么决定了这些不可见群落的确切构成以及它们在种群内部有何不同。 如今，两项大规模研究表明，曾被认为起到关键作用的因素如自然分娩和剖腹产、母乳喂养或身高体重指数，并不像研究人员此前认为的那么重要。相反，包括
肠道细菌吞食大脑化学物质
研究发现，人类肠道内的细菌依靠一种大脑化学物质生存。这些细菌会吃掉一种对保持大脑镇定至关重要的分子——GABA，而它们会吞食GABA的事实或许有助于解释为何肠道微生物组似乎会影响心情。 来自美国波士顿东北大学的Philip Strandwitz和同事发现，只有提供GABA分子，他们才能生长出
17种肠道细菌能防炎症
人体肠道内充满细菌，其中的有益细菌有助食物消化。日本研究人员的一项新发现显示，肠道内还有17种细菌能帮助人体调节失衡的免疫功能，防止出现炎症。 东京大学教授服部正平等领导的研究小组对调节体内免疫反应的“调节T细胞”进行了研究。该小组在新一期英国学术期刊《自然》上报告说，“调节T细胞”属免疫