加州理工研究者发现肠道细菌影响多发性硬化
这项研究工作由加州理工生物学副教授Sarkis K. Mazmanian以及博士后Yun Kyung Lee领导，发表在PNAS（美国科学院院报）上。 多发性硬化是由神经细胞周围起保护作用的髓鞘脱失造成的退行性疾病。缺少髓鞘，会阻止神经元之间的互相交流，造成了一系列的神经学症状，包括感觉缺失、肌肉痉挛、虚弱、疲劳以及疼痛。据估计，仅在美国，多发性硬化影响了约五十万人，而目前诊断率仍在快速提高。目前，多发性硬化仍无法治愈。 尽管多发性硬化的成因仍未知，微生物似乎在其中起了一部分作用。“在临床研究的文献中，有文献提到了微生物影响多发性硬化，”Mazmanian说，“比如，病毒感染后会疾病会恶化，细菌感染后症状会增多。” 在另一个方面，他提到：“微生物参与在中枢神经系统的疾病中，这是反直觉的，因为神经系统是无菌组织。” 然而，正如Mazmanian在他开始检查多发性硬化文献的时候，细菌和疾病之间的关系似乎并非无根......阅读全文
加州理工研究者发现肠道细菌影响多发性硬化
这项研究工作由加州理工生物学副教授Sarkis K. Mazmanian以及博士后Yun Kyung Lee领导，发表在PNAS（美国科学院院报）上。 多发性硬化是由神经细胞周围起保护作用的髓鞘脱失造成的退行性疾病。缺少髓鞘，会阻止神经元之间的互相交流，造成了一系列的神经学症状，包括感觉缺
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。
科学家揭示肠道与多发性硬化症关联
一项研究发现，肠道微生物组的变化改变了实验室多发性硬化症小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了人们对肠道和脑之间的相互作用的理解，或有助于开发针对多发性硬化症和其他神经疾病的新疗法。相关成果近日发表于《自然》。 在多发性硬化症中，大脑通常静默的免疫系统被唤醒，非神经元细胞（小神经胶质细胞和
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
肠道微生物影响多发性硬化症小鼠脑内免疫细胞活性
根据本周《自然》在线发表的一项研究 Microglial control of astrocytes in response to microbial metabolites，肠道微生物组的变化改变了实验形多发性硬化症（MS）小鼠的脑内免疫细胞的活性。这项研究扩大了我们对肠道和脑之间的相互作
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。