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Cell:肿瘤微环境中的代谢战争

肿瘤微环境是指肿瘤周围的细胞和组织,与癌症的发生和发展有着密切的关系。虽然目前的癌症治疗主要以肿瘤为目标,但人们已经逐渐意识到了肿瘤微环境的重要性。 华盛顿大学的科学家们最近在Cell杂志上发表文章指出,肿瘤细胞和T细胞在肿瘤微环境中进行着一场激烈的葡萄糖争夺战。这种代谢竞争会影响T细胞的杀伤力,推动癌症进一步发展。 人体主要依靠T细胞对肿瘤发起攻击,但T细胞往往不能有效杀死肿瘤。人们普遍认为这是因为T细胞没能很好的识别抗原、难以长时间激活或者受到了其他细胞的抑制。华盛顿大学的研究人员指出,T细胞功能低下也可能是营养竞争的结果。细胞之间的营养竞争会显著影响细胞的生长、生存和功能。由于肿瘤细胞对营养的需求很高,肿瘤微环境中很可能存在激烈的竞争。肿瘤造成的葡萄糖限制会改变T细胞的代谢,进而影响其功能。 研究人员为此建立了小鼠肉瘤模型,这是一种常发生在骨骼、肌肉或脂肪组织的恶性肿瘤。研究显示,肿瘤的葡萄糖消耗在代谢上限制了T......阅读全文

抑制肿瘤糖酵解有助于CTLA-4阻断的治疗效果

  Nature |   细胞能量代谢的重编程是肿瘤的重要标志之一。肿瘤细胞的高葡萄糖消耗和乳酸产生可能会限制肿瘤微环境中效应细胞的营养来源,从而影响效应T细胞的增殖和功能【1】。限制肿瘤微环境中的代谢竞争可以提高免疫治疗的有效性。而CD28信号在活化T细胞的糖代谢中具有重要作用,被认为是

代谢组学 | 肿瘤治疗之靶向葡萄糖代谢

  能量代谢重编程是肿瘤的十大特征之一,其中葡萄糖代谢异常是肿瘤代谢最突出的特征。在氧气充足的情况下,肿瘤细胞依然倾向于进行糖酵解,将葡萄糖代谢为乳酸。肿瘤细胞有氧糖酵解能力是正常细胞的20 ~ 30倍,为肿瘤代谢提供 大量能量和中间产物。因此,靶向糖酵解等异常环节的代谢酶是抗肿瘤治疗的重点。一些研

宋尔卫/苏士成 微环境外泌体lncRNA调控肿瘤代谢重编程

  “代谢重编程”是恶性肿瘤的重要特征。有别于正常的成熟细胞主要以氧化磷酸化的方式来获得能量,恶性肿瘤细胞更倾向吸收更多葡萄糖,通过有氧糖酵解方式 (Warburg效应) 来产生细胞生存的能量和物质。这种看似低效的代谢方式赋予肿瘤细胞更强的增殖和耐药能力。  恶性肿瘤作为一个复杂的类器官结构,其代谢

“十三五”第一批26个重大项目指南正式发布

  近日,国家自然科学基金委员会发布了《关于发布“十三五”第一批重大项目指南及申请注意事项的通告》。《通告》表示,国家自然科学基金委员根据6月发布的《国家自然科学基金“十三五”发展规划》优先发展领域,发布了“十三五”第一批26个重大项目指南。  6月,《自然科学基金委“十三五”发展规划》(以下简称“

外泌体LncRNA帮助免疫细胞“叛变”----乳腺癌恶化新机制

外泌体是细胞间传递信号的媒介,直径在30-200nm,表面具有磷脂双分子层,内部具有丰富内含物的小囊泡,其内含物包括miRNA,环状RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前发表于Nature Cell Biology(影响因子:19)的文章为例,看一看外泌体中LncRNA的功能机制是如何研究的。

外泌体LncRNA帮助免疫细胞“叛变”---乳腺癌恶化新机制!

  文章导读:   外泌体是细胞间传递信号的媒介,直径在30-200nm,表面具有磷脂双分子层,内部具有丰富内含物的小囊泡,其内含物包括miRNA,环状RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前发表于Nature Cell Biology(影响因子:19)的文章为例,看一看外泌体中LncRNA的功

基于单细胞测序绘制肿瘤微环境相关细胞代谢图谱

  肿瘤作为一个异常复杂的“生态系统”,不同类型的肿瘤细胞与非肿瘤细胞共同构成了肿瘤微环境。肿瘤存在肿瘤间异质性和肿瘤内异质性,可以说肿瘤内每种细胞都存在于不同的微环境中,每种细胞都可能有不同的代谢状态。由于异质性,肿瘤细胞会通过改变自身代谢模式(即“代谢重编程”)来适应不同的微环境,以满足其对能量

巨噬细胞调控PGK1糖酵解促进母细胞瘤的发展

  7月19日,国际学术期刊Molecular Cell在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果:Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene

髓系特异性lncRNA调节乳腺癌细胞的有氧糖酵解

   有氧糖酵解,也称为Warburg效应,是癌细胞葡萄糖代谢的一个普遍特征,因为葡萄糖主要被加工成乳酸。尽管有氧糖酵解在ATP生成中的效率较低,但有氧糖酵解能增加生物合成,抑制细胞凋亡,产生信号代谢物,从而提高癌细胞的存活率。有趣的是,在各种恶性肿瘤中,包括非小细胞肺癌和乳腺癌,固体肿瘤不同区域葡

外泌体LncRNA帮助免疫细胞“叛变”——乳腺癌恶化新机制 1

文章导读:外泌体是细胞间传递信号的媒介,直径在30-200nm,表面具有磷脂双分子层,内部具有丰富内含物的小囊泡,其内含物包括miRNA,环状RNA,LncRNA和mRNA等。以不久前发表于Nature Cell Biology(影响因子:19)的文章为例,看一看外泌体中LncRNA的功能机制是如何

发现!肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤恶性进展的新机制

  7月19日,国际学术期刊Molecular Cell在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所杨巍维研究组的最新研究成果:Macrophage-associated PGK1 phosphorylation promotes aerobic glycolysis and tumorigene

两篇Cell文章:肿瘤代谢与癌症免疫抑制

  在有氧气存在的情况下,大多数分化细胞都是利用线粒体氧化磷酸化来生成三磷酸腺苷(ATP)形式的能量,利用ATP来维持细胞过程。在缺氧的情况下,这些细胞则会转而利用没那么有效的糖酵解来生成ATP。 癌细胞往往在有氧气存在的情况下仍然利用糖酵解(称作为有氧糖酵解或“Warburg”效应)。尽管产能的效

两篇Cell文章:肿瘤代谢与癌症免疫抑制

  在有氧气存在的情况下,大多数分化细胞都是利用线粒体氧化磷酸化来生成三磷酸腺苷(ATP)形式的能量,利用ATP来维持细胞过程。在缺氧的情况下,这些细胞则会转而利用没那么有效的糖酵解来生成ATP。  癌细胞往往在有氧气存在的情况下仍然利用糖酵解(称作为有氧糖酵解或“Warburg”效应)。尽管产能的

癌症耐药性是如何产生的?

  近年来,研究者们在肿瘤的预防与治疗领域取得了突破性的进展,临床上手术、放化疗以及免疫疗法的结合使用也大幅提高了患者的寿命以及生活质。然而,在很多情况下,肿瘤组织还是会出现较强的抗药性,使得治疗结果往往不佳。因此,进一步探究癌细胞的耐药性的产生以及寻找针对性的治疗方法是目前的研究热点。本期为大家带

Cell重要发现:新型抑癌因子

  一个已知调控细胞葡萄糖代谢的蛋白质,似乎也是重要的肿瘤抑制因子。这一发现为针对细胞代谢的治疗增加了可能性,或许有助于抑制肿瘤生长。在《细胞》(Cell)杂志上的一篇新论文中,一个多机构研究小组描述了他们的研究发现,证实缺乏SIRT6酶的细胞可快速癌变。他们还发现当缺乏SIRT6时,失控的糖酵解(

JCB:关闭糖酵解的肿瘤抑制子

  众所周知,癌细胞能够通过更高效率的代谢通路(糖酵解)生成能量。这种被称为Warburg效应的现象,使癌细胞能够在实体瘤中的低氧条件下生存下来。   上世纪20年代,德国科学家奥托•瓦伯格(Otto Warburg)发现迅速生长的组织中细胞代谢调节(如胚胎或肿瘤)不同于正常成熟细胞。通过糖酵

微环境“泛酸”——肿瘤转移的罪魁祸首

  肿瘤的发生发展是一个多基因、多阶段、多步骤的复杂过程,其与肿瘤微环境(TME)是一个不可分割的整体,已有大量研究表明有助于促进肿瘤的增殖、侵袭、粘附、血管生成,进而促使恶性肿瘤产生,同时表明低PH应是肿瘤转移的重要影响因素之一,但具体作用机制悬而未决。近日,麻省理工学院的研究人员分析了TME低P

下圣旨、吃皇粮,“招安”巨噬细胞,反杀肿瘤!

   在肿瘤的发展过程中,巨噬细胞起了助纣为虐的作用,但都知道巨噬细胞本身是骁勇善战的猛将,若能将其“招安”为我方所用,肿瘤的城池将土崩瓦解。如何招安?现在科学家找到了破解之道:下圣旨、吃皇粮。  巨噬细胞助纣为虐  早在2001年,就有作者结合多篇文献进行综述[1],“巨噬细胞能够诱发肿瘤并促进其

2018年全国糖生物学会议闭幕 2020年相约美丽大连

  分析测试百科网讯 2018年9月23日,由中国生物化学与分子生物学会糖复合物专业委员会主办,复旦大学承办的2018年全国糖生物学会议圆满闭幕。本次会议就糖化学生物学合成、糖生物学、糖药物、糖组学、糖链结构分析、糖生物工程与技术等糖相关领域展开多视角、跨学科的交流和探讨,吸引了400余位业内同仁参

小苏打真能饿死肿瘤细胞?大家需要明确的内情

   最近几天,一大批以“浙江医生用十几块钱小苏打饿死癌细胞”或类似词语为标题的文章刷爆了网络。文章称:癌细胞吃东西才能生存,剥夺他的食物,癌细胞就会死亡。浙江大学的医生以此为原理,研发出抗癌新方法,用十几块钱的小苏打饿死了癌细胞,取得了癌症治疗的重大突破,云云。  首先,应当说明,这则研究是客观存

厦门大学博导发文Nature子刊:糖异生抑制癌症的新机制

  近年来很多研究集中在阐明糖酵解对肿瘤的调控作用。然而,与糖酵解相对应的并主要在肝脏中进行的糖异生过程与肿瘤的相关性却少有报道。近期来自厦门大学生科院的研究人员揭示了核受体Nur77通过抑制糖异生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的SUMO化修饰,从而稳定其蛋白水平,最终促进糖

厦门大学博导发文:糖异生抑制癌症的新机制

  近年来很多研究集中在阐明糖酵解对肿瘤的调控作用。然而,与糖酵解相对应的并主要在肝脏中进行的糖异生过程与肿瘤的相关性却少有报道。近期来自厦门大学生科院的研究人员揭示了核受体Nur77通过抑制糖异生通路中的限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)的SUMO化修饰,从而稳定其蛋白水平,最终促进糖

“饿死”癌细胞的新策略研究获取重要进展

  为了努力使大脑癌细胞挨饿,并对肿瘤发展进行制动,北卡罗莱纳大学治疗综合性癌症中心研究人员阻止了脑肿瘤细胞用于将糖转化为能量的主要途径。他们希望这会使肿瘤细胞饥饿,并减缓其生长。令人吃惊的是,该策略实际上加速了成神经管细胞瘤实验室模型的增长。  该研究发表在“癌症研究”杂志上。研究结果可能有助于研

Cell子刊:肿瘤微环境NK细胞代谢失调功能紊乱

  越来越多的研究表明,肿瘤生长过程中,肿瘤细胞可以通过多种机制诱导NK细胞功能紊乱,从而逃避NK细胞的监视。肿瘤发生发展是一个漫长的过程,主要包括起始期、促进期和进展期三个阶段。而在这整个过程中,NK细胞与肿瘤细胞如何相互作用仍不得而知。  NK细胞是一种效应淋巴细胞,在机体抵抗肿瘤过程中发挥至关

绿原酸在脑胶质瘤治疗中的应用前景

  脑胶质瘤是中枢神经系统最为常见且预后较差的原发性恶性肿瘤,占美国脑肿瘤注册中心统计所有脑和中枢神经系统肿瘤的31%,占恶性脑肿瘤和中枢神经系统恶性肿瘤的81%,每年发病率为5/100 000例,且呈逐年递增趋势。低级别胶质瘤(WHOⅠ、Ⅱ级)的中位生存时间为5~8年;高级别胶质瘤(WHO Ⅲ、Ⅳ

北京协和医学院/解开肿瘤细胞代谢异常之谜

  肿瘤细胞依赖糖酵解进行代谢,但是什么导致了糖酵解的发生?北京协和医学院/中国医学科学院基础医学研究所的一项最新研究成果帮助解开了肿瘤异常生长代谢之谜。  张宏冰教授率领的以博士研究生孙倩为主力的研究小组取得的这一重要研究成果,本周发表于《美国科学院院刊》。研究发现,异

Nature:癌症代谢,过犹不及

  一种受到严密调控的酶在癌细胞中平衡了能量生成和来自葡萄糖的大分子合成。通过促进这种酶的活性来打乱这种平衡能够抑制小鼠体内肿瘤的生长。   癌症的形成与支持肿瘤细胞增殖活力和生物合成需求的一套代谢改变相关。其中许多的改变是由驱动肿瘤形成的相同遗传突变所激发,这表明通过药理学方法使这些肿瘤细胞代谢

m6A RNA甲基化在发表多篇10+文章的运用

  最近小编检索了关于m6A修饰的文章发表情况,发现目前2020年发表的关于m6A修饰的文章已经达到309篇,已经追平2019年整年度发表篇数,可以预见m6A RNA修饰下半年年发表文章会呈现出爆炸式增长。   图1. 近6年m6A RNA修饰相关文章发表情况( data from PubMe

肿瘤如何利用代谢途径繁荣昌盛?

  代谢异常是肿瘤的主要特征之一。近年来不少研究表明肿瘤或机体代谢产物或者代谢通路在肿瘤发生发展中发挥重要作用。在此,小编盘点了近期关于肿瘤代谢的最新研究进展。与大家分享。  【1】新研究揭示表观遗传和代谢如何在癌症发育中发挥作用  DOI: https://doi.org/10.1093/bfgp

南京大学严俊JBC发表膀胱癌研究新成果

  在2014年2月28日的国际生化及分子生物学领域知名学术期刊《The Journal of Biological Chemistry》杂志上在线发表的一项最新研究中,南京大学严俊博士带领的研究小组首次发现,SRC-3超表达与人类膀胱癌组织样本中的HIF1α靶基因水平升高有关。SRC-3超表达