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《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。 τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论，哪种蛋白对病情更为重要，并由此确定最佳干预目标。τ沉积物在神经元内被发现，一般认为应该在神经元里被消灭，而β淀粉样蛋白则在脑细胞外形成斑块。 剑桥大学研究人员扫描绘制了17位阿尔茨海默氏症患者τ蛋白与大脑功能区连接图像，以研究空间分隔的大脑区域如何相互沟通。他们发现，有害τ蛋白浓度最高的区域与其他脑区的连接非常紧密，这表明τ蛋白可能会以一种类似于流行性感冒的方式传播——接触最多的人最容易被传染流感病毒。研究小组说，这一发现支持了一种被称为“跨神经传播”的阿尔茨海默氏症假说，该假说以前在老鼠身上得到过证实。 新结论非常令人兴奋，因......阅读全文
本文中，小编整理了多篇重要研究成果，共同聚焦科学家们在淀粉样蛋白研究领域取得的新进展，分享给大家！ 图片来源：Si Lab, Stowers Institute for Medical Research 【1】Science：反常！一种淀粉样蛋白非但不致病，而且还有助于储存记忆 doi：1
Scripps研究所（TSRI）的科学家们，揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制，文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程，并有助于开发新型药物进行治疗。 研究人员发现，阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中
本期为大家带来的是阿尔兹海默症相关领域的研究进展，希望读者朋友们能够喜欢。 1. Nat Neurosci：新研究揭示大脑结构与阿尔兹海默症以及自闭症的关系 DOI: 10.1038/s41593-020-0602-1 近日，来自Wellcome Sanger研究所，Wellcome-MR
阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠，沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。 在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下，研究人员对神经元进行染色，展示了毒性蛋白入侵神经元并随
本月，NIA-AA提出了新的阿尔茨海默病研究框架，它与数十年来一直使用的方法不同。后者依赖于认知变化，如记忆丧失、空间感错乱、认知障碍等，新的框架则是基于对生物标志物的检测，以实现在症状出现之前判断疾病。图片来源于网络 目前，这种框架还仅用于研究，暂时不会进入临床。但是想象一下，在这种框架之下
科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制，他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时，会引起连锁反应，最终导致大脑神经元死亡。 剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究，主要研究发生异常的β淀粉样蛋白，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病
受阿尔茨海默病影响的大脑中，充满了由 β 淀粉样蛋白异常聚集形成的斑块。三十多年前，科学家们首次发现这种 β 淀粉样蛋白是由淀粉样前体蛋白（APP）产生，但一直以来人们并不清楚 APP 蛋白究竟有哪些神秘的生理功能。 2019 年 1 月 11 日，Science 杂志发表了一项重磅研究，来自
美国神经科学学会期刊《神经科学杂志》9日刊发的一项小鼠模型研究表明，一种保护性蛋白水平降低，会导致阿尔茨海默病小鼠的抑制性中间神经元—GABA能神经元数量减少，进而造成小鼠神经元网络活动异常，而通过饮食干预手段补充酮，则有助于恢复该蛋白水平，抑制小鼠神经网络活跃度，并降低死亡率。 线粒体功能受
血液是唯一与所有器官都有接触的组织，携带着有关机体的大量宝贵信息。在理论上，检测血液携带的 DNA、RNA、囊泡和细胞残骸可以帮助人们诊断和监控各种疾病。 产前基因筛查是血液检测的一个重要应用，通过分析孕妇血液中的胎儿DNA来鉴定染色体异常（比如唐氏综合症）。此外，越来越多的研究者开始关注血液
绝大多数人都听说过阿尔茨海默病，这是一种最常见的老年痴呆症。这种疾病至今无法治愈，而且治疗手段很少，效果甚微。尽管医生和研究人员们已经尽力，但是他们仍然不清楚导致这种疾病的大脑变化的顺序。 我们的新研究对常规阿尔茨海默病形成的观点形成了挑战，从一个新的临床角度提出了减轻这种疾病的方法。 如此
熬夜真的会变傻：睡眠不足造成毒性蛋白在脑内堆积，可能引发阿尔茨海默病 我不是为了刺探你的隐私，但是昨晚你睡了多久呢？过去的一周里呢？我这样问，是因为这个答案会对你未来的精神健康产生重大的影响。 目前全世界有超过 4400 万人患有阿尔茨海默病，可能很多人的家庭成员也都患有此病。阿尔茨海默病，
更好的检测、预防和治疗阿尔茨海默的策略依赖于对患者大脑中细胞水平变化的更清晰的理解，一项新的研究发现了关于一种脑细胞对阿尔茨海默易感性的新细节。 研究人员发现，兴奋性神经元——那些更有可能触发动作的神经元（与抑制性神经元相反，抑制性神经元不太可能促进神经活动）——更容易受到异常tau蛋白累积的
今日，《自然》杂志在线发表了一篇关于阿尔茨海默病的重要研究论文。来自纪念斯隆-凯特琳癌症中心的李月明教授团队发现，一种参与先天免疫反应的蛋白质，能够影响阿尔茨海默病关键病理蛋白——β淀粉样蛋白的产生。该机构的新闻稿也指出，这项研究首次表明免疫反应能促进产生这种关键病理蛋白。 阿尔茨海默病作为一
根据发表在JNeurosci上的一项对小鼠神经元的研究，Tau可以在神经元之间迅速传播，但不会立即造成伤害。在tau蛋白最初积累期间进行干预可能会阻止阿尔茨海默病的发展。 阿尔茨海默病的一个标志是神经元中tau蛋白的积累，这导致了神经元的死亡。病变的tau蛋白自身折叠不正确，从而导致不断堆积。
在一项新的研究中，来自德国波恩大学和德国神经退行性疾病中心等研究机构的研究人员报道炎症驱动神经退行性脑疾病进展，并在神经元内tau蛋白的积累中起主要作用。该发现基于对人脑组织的分析和进一步的实验室研究。特别是对阿尔茨海默病而言，这一结果揭示了β淀粉样蛋白（Aβ）和tau病理之间迄今未知的联系。此
虽然还不清楚阿尔茨海默症的确切病因，但我们知道这种疾病始于大脑中的淀粉样蛋白沉积。这种现象在患者出现临床症状（比如失忆）前10到15年就已经发生了。Nature杂志发表的一项最新研究显示，人单克隆抗体Aducanumab能够选择性结合大脑的淀粉样蛋白斑块，让小胶质细胞将这些斑块清除。在苏黎世大学
在一项新的研究中，来自加拿大麦吉尔大学、蒙特利尔大学和以色列海法大学等研究机构的研究人员发现在记忆巩固过程中，至少有两个不同的过程发生在两个不同的大脑网络---兴奋性网络和抑制性网络---中。兴奋性神经元参与创建记忆痕迹（memory trace），而抑制性神经元则会屏蔽背景噪音，从而使得长期学
在靶向阿尔茨海默病中的β淀粉样蛋白（Aβ）斑块堆积的临床试验近期遭遇失败之后，人们将更多的注意力集中在错误折叠的tau蛋白上，其中tau是导致痴呆症的脑部疾病的另一元凶。像Aβ一样，tau在阿尔茨海默病中堆积并造成脑细胞损伤。但是，靶向tau的临床试验数量少得多，这部分上归因于很难找到靶向tau
阿尔茨海默症和帕金森症这样的神经退行性疾病，都是由微小的毒性蛋白寡聚体引起的。现在，新兴的单分子技术正在帮助人们研究这些蛋白聚合物，为相关疾病的治疗带来新的希望。 阿尔茨海默症被认为是β淀粉样蛋白发生错误折叠引起的。这些蛋白在神经元中累积形成了大量的淀粉样纤维和蛋白斑块，不仅影响了大脑的记
阿尔茨海默氏症是一种无法治愈的严重病症，它会伴随着脑神经突触（或神经键）的破坏和慢性炎症，并最终导致神经细胞死亡。阿尔茨海默症有两种形式：一种是家族遗传性的，表现为三种基因突变，通常发生在40-50岁；一种是散发性的，大部分出现在65岁以后。一般认为，具有神经毒性的β-淀粉样蛋白肽（Aβ）的积累
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑
我国自1999年即迈入老龄化社会，根据2018年初民政部调查，全中国60岁以上老人人口比例已经达17.3% ，老年人口的比例逐年增加。失智症是老年人口常见问题，国内一份研究发现，65岁以上人口的失智症发生率是5.14% ，代表约每20位老人中就有一位患有失智症！在失智症中，以1906年发现的阿尔
阿尔茨海默症是目前最常见的一种痴呆症，虽然发现至今过去了100多年，但它的潜在机制仍然没有被完全理解，目前也没有任何有效的治疗方法。近期，一项发表于Nature Communications上的研究发现，阿尔茨海默症患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 这项研究将焦点放在mRNA分
阿尔茨海默症是目前最常见的一种痴呆症，虽然发现至今过去了100多年，但它的潜在机制仍然没有被完全理解，目前也没有任何有效的治疗方法。近期，一项发表于Nature Communications上的研究发现，阿尔茨海默症患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 这项研究将焦点放在mRNA分
阿尔茨海默症是目前最常见的一种痴呆症，虽然发现至今过去了100多年，但它的潜在机制仍然没有被完全理解，目前也没有任何有效的治疗方法。近期，一项发表于Nature Communications上的研究发现，阿尔茨海默症患者的RNA降解速度更快，RBFOX1蛋白不足。 这项研究将焦点放在mRNA分
据俄新社报道，来自莫斯科系统生物学研究所的神经退行性疾病研究团队和外国同行共同研究出阿尔茨海默症的最佳治疗方案，计算出开始治疗的最佳时间和最短时限。该项研究成果发表在CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology期刊上。 阿尔茨海默症和帕金森症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了
在一项新的研究中，来自美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院、希腊雅典大学和雅典医疗中心的研究人员发现一种新的罕见的痴呆症遗传形式。这一发现也揭示了一种导致蛋白在大脑中堆积的新途径，这种新途径可能作为开发新疗法的靶标。大脑中的蛋白堆积会这种新发现的疾病，以及相关的神经退行性疾病，比如阿尔茨海默病（AD
生物通报道：MIT研究人员十二月七日在Nature杂志上发表了阿尔茨海默症研究的重大成果。他们发现，特定频率闪烁的LED灯能使阿尔茨海默症小鼠视觉皮层的β淀粉样蛋白斑块显著减少。这种灯通过诱导gamma振荡起作用，帮助大脑抑制β淀粉样蛋白的生产，激活摧毁斑块的细胞。文章资深作者是著名神经学科学家
美国马萨诸萨州剑桥市--来自麻省理工学院的研究人员最近利用一种特定闪烁频率的LED灯，大幅减少了患有阿尔茨海默病小鼠视觉皮层中的β样淀粉蛋白斑块的数量。 该疗法的作用原理，是通过激发一种叫做伽马振荡的脑波来帮助大脑抑制β样淀粉蛋白斑块的产生，同时激发能够驱除这些斑块的细胞的活动。 麻省理工学