补体系统紊乱竟然参与多发性硬化导致的视力下降！
近日，根据来自约翰霍普金斯大学医学院的一项研究，科学家们已经鉴定出三个所谓的“补体系统”基因，这些基因似乎在MS引起的视力丧失中起作用。通过分析多发性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的视网膜扫描技术，研究人员最终筛选出了上述致病基因。 研究人员表示，如果这一发现得到后续研究的证实，那么它们将可以作为监测和预测MS进展和严重程度的标志物。 在MS中，随着时间的流逝，大脑和身体其余部分之间的神经沟通会中断，从而导致慢性和/或间歇性肌肉痉挛，震颤，失衡，疼痛，麻木，抑郁，膀胱或肠道控制功能丧失和视力问题。 MS在女性中更为常见，并且症状差异很大。（图片来源：Www.pixabay.com） “尽管我们可以为突然发作的多发性硬化症提供治疗，然而，我们没有任何方法可以阻止进行性多发性硬化症的发生与恶化”，文章作者，来自约翰·霍普金斯大学医学院神经病学和神经科学教授Peter Calabresi博士说：“我们相信我们的研究开......阅读全文
补体系统紊乱竟然参与多发性硬化导致的视力下降！
近日，根据来自约翰霍普金斯大学医学院的一项研究，科学家们已经鉴定出三个所谓的“补体系统”基因，这些基因似乎在MS引起的视力丧失中起作用。通过分析多发性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的视网膜扫描技术，研究人员最终筛选出了上述致病基因。 研究人员表示，如果这一发现得到后续研究的证实，那么它
补体系统紊乱竟然参与多发性硬化导致的视力下降！
近日，根据来自约翰霍普金斯大学医学院的一项研究，科学家们已经鉴定出三个所谓的“补体系统”基因，这些基因似乎在MS引起的视力丧失中起作用。通过分析多发性硬化（MS）患者的DNA以及利用高科技的视网膜扫描技术，研究人员最终筛选出了上述致病基因。 研究人员表示，如果这一发现得到后续研究的证实，那么它
什么是多发性硬化？
多发性硬化（multiple sclerosis） 多在20-40岁之间发病，很少在10岁以下（3%）及50岁以上（5%）发病者，女性多于男性。多有缓解与复发病史，多有复视，单侧或双侧肢体无力，肢体的感觉异常，锥体束受损可出现痉挛性肢体瘫，可表现为截瘫、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或单瘫，腱反射亢进，Ba
多发性硬化临床路径
一、多发性硬化临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为多发性硬化复发期（ICD-10：G35 01）（首次发作的临床孤立综合征不包括在内） （二）诊断依据。 根据《中国多发性硬化及相关中枢神经系统脱髓鞘病的诊断及治疗专家共识（草案）》（中华医学会神经病学分会
如何诊断小儿多发性硬化？
1.临床确诊多发性硬化标准 （1）2次或2次以上发作，每次持续时间24小时以上。临床症状和体征提示有2个或2个以上病变部位。 （2）有2次发作，临床表现有1个病变部位，另一个为亚临床病变证据，每次持续时间24小时以上。临床确诊多发性硬化病程大于1个月，发作间期即缓解期必须大于1个月。 2.
多发性硬化的疾病检查
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
多发性硬化的治疗原则
多发性硬化治疗的主要目的是抑制炎性脱髓鞘病变进展，防止急性期病变恶化及缓解期复发，晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍带来的痛苦。其主要治疗原则如下： 1.疾病复发，损伤严重者应使用大剂量糖皮质激素静脉滴注； 2.所有RR型MS患者都应长期给予免疫调节治疗； 3.SP型MS患者需早期给
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
治疗肝硬化电解质紊乱的简介
1.低钠血症 对于肝硬化失代偿期患者，首先应积极治疗原发病，监测血钠浓度。避免盲目或过度限盐饮食、使用利尿剂、放腹水。应根据病情选择钠盐和利尿剂，以维持血钠水平在130mmol/L以上。若血钠小于120mmol/L，应限制水的摄入，考虑静脉补钠，并暂停使用利尿剂。治疗稀释性低钠血症时，常规利尿
多发性硬化病的基本介绍
多发性硬化（multiple sclerosis，MS）是以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫病。本病最常累及的部位为脑室周围白质、视神经、脊髓、脑干和小脑，主要临床特点为中枢神经系统白质散在分布的多病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性。
小儿多发性硬化的基本介绍
多发性硬化为一种累及中枢神经系统白质的自身免疫性脱髓鞘性疾病，以病灶播散、多发，病程常有缓解与复发为特征。多见于青壮年，但近年来也有儿童病例的报告。由于脑和脊髓内存在着多灶的脱髓鞘斑块，临床常表现为神经系统多部位的功能障碍。
多发性硬化的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
关于肝硬化电解质紊乱的基本介绍
肝脏是人体的代谢调节器官，对水、电解质和酸碱平衡起重要的调节作用。肝硬化可引起水、电解质和酸碱平衡失调，导致内环境紊乱，包括低钠血症、低钾血症、低氯血症、低钙血症等，是肝硬化较常见的并发症之一，尤其在肝功能失代偿期，电解质紊乱程度与肝硬化严重程度、治疗效果以及预后关系密切。
关于肝硬化电解质紊乱的病因分析
1.低钠血症 （1）摄入不足：肝硬化、腹水患者，常采用低盐饮食，限制钠的摄入，以避免腹水增长。 （2）排泄增多：肝硬化时，由于代谢功能紊乱，常出现恶心、呕吐、厌食、腹泻等症状，使大量含钠的胃肠液丢失，从而产生低钠等电解质紊乱。同时反复利尿，放腹水，又使钠大量流失。 （3）稀释性低钠：由于肝
关于肝硬化电解质紊乱的检查诊断介绍
一、检查 实验室血电解质检查。 二、诊断 1.低钠血症 血清钠浓度低于135mmol/L。 2.低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L。 3.低氯血症 血清氯浓度低于100mmol/L。 4.低钙血症 血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2.2mmol/L。不同医院血钙浓度正常
简述肝硬化电解质紊乱的临床表现
1.低钠血症 有头痛、呕吐、视盘水肿及意识障碍等颅内压增高的临床表现。肝硬化失代偿期患者同时可有低渗性脑病和肝性脑病。发生肝肾综合征时表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾脏无重要病理改变。 2.低钾血症 （1）神经肌肉症状：肌肉无力为最早表现，一般先出现四肢肌肉软
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在MS的
检查多发性硬化症的简介
头颅CT检查，磁共振成像检查（MRI），而MR是检测多发性硬化最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%～94%。脑脊液检查，脑干听觉诱发电位等。 眼部检查：视诱发电位（VEP）检查有异常；视野检查可出现中心暗点，偏盲和其他缺损等异常。
多发性硬化易被误诊为脑瘤
在5月28日第六个世界多发性硬化日（World MS Day）之际，来自全国各地的30多名多发性硬化症和视神经脊髓炎患者在北京开展了主题为“没有障碍的世界”系列活动。 国际多发性硬化联盟于2009年开始，将每个5月的最后一个星期三定为“世界多发性硬化日”，全球目前大约有230万多发性硬化患
治疗小儿多发性硬化的相关介绍
主要为免疫抑制剂的治疗：如皮质类固醇、环磷酰胺或血浆交换疗法等。甲基强的松龙冲击治疗加口服泼尼松是目前常用的治疗方案，可减少由视神经炎转变为多发性硬化的发生率。大剂量丙种球蛋白也可试用，但价格较贵。 同时应做好生活护理，避免感染、发热、外伤、过度疲劳，急性期应卧床休息，减少精神紧张。恢复期可进
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
JNNP：食物过敏竟与多发性硬化有关！
根据最近发表在《Journal of Neurology Neurosurgery & Psychiatry》杂志上的一项研究，食物过敏与多发性硬化症（MS）患者的疾病活动水平升高有关。 研究结果表明，过敏患者MS复发率更高，MRI扫描可见更多神经损伤的可能性更大。 遗传和环境因素被认为在M
干细胞移植可阻止多发性硬化
最新研究对于自体造血干细胞移植治疗多发性硬化提供了进一步的证据，该研究基于对患者采用干细胞移植治疗五年跟踪研究。多发性硬化(MS)是一 种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病，其发病机制与免疫、遗传等多因素相关。目前临床主要采用激素、免疫抑制剂等传统的药物治疗，但只能在一定程度上缓解病 情。近年的研究证
关于多发性硬化的辅助检查介绍
脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。 1、脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。 （1）CSF单个核细胞（mononuclear cell，MNC）数：轻度增高或正常，一般在15×10∧6/L以内，约1/3急性起病或恶化的病例可轻至中度增高，通
Cell－reports：细胞坏死引起多发性硬化
多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病，主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多，但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化，从而造成不可避免的神经退化，从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我
多发性硬化症的基本介绍
多发性硬化症（MS）是最常见的一种中枢神经脱髓鞘疾病。本病急性活动期中枢神经白质有多发性炎性脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成钙化斑，以多发病灶、缓解、复发病程为特点，好发于视神经、脊髓和脑干，多发病于青、中年，女性较男性多见。
多发性硬化脱髓鞘疾病的介绍
是以中枢神经系统白质多发病灶及病程有缓解、复发为特点的脱髓鞘疾病。在急性活动期中枢神经白质有多发性炎症脱髓鞘斑，陈旧病变则由于胶质纤维增生而形成硬化斑。本病在北欧、北美高加索人种中是常见、多发的神经系统疾患，患病率一般在40/10万以上。中国人中患病率远较西方低而与日本相近，约为2～3/10万。
多发性硬化病的临床表现
1.年龄和性别起病年龄多在20～40岁，10岁以下和50岁以上患者少见，男女患病之比约为1∶2。 2.起病形式以亚急性起病多见，急性和隐匿起病仅见于少数病例。 3.临床特征绝大多数患者在临床上表现为空间和时间多发性。空间多发性是指病变部位的多发，时间多发性是指缓解-复发的病程。少数病例在整个
诊断多发性硬化症的依据
根据临床表现不同，诊断MS必需的进一步证据也不相同，可分为以下几种情况： 1.第一类情况 临床表现：≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b； 2.第二类情况 临床表现：≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据； 诊断MS必需的进一