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细胞焦亡作用机理研究获进展

复旦大学生命科学学院李继喜课题组在炎性坏死（细胞焦亡）作用机理研究方面取得重要进展。相关成果日前发表于美国《国家科学院院刊》。 细胞焦亡是机体在感知病原微生物侵染后启动的免疫防御反应，在拮抗和清除病原感染危险信号中起着重要作用。细胞焦亡本质上是由GSDMD（gasdermin D）蛋白介导的细胞炎性坏死，与多种病理生理过程紧密相关。一旦发生，GSDMD蛋白的N-端高聚并与脂类结合，在细胞膜上形成孔洞，细胞逐渐膨胀至细胞破裂，最终大量细胞内含物如IL-1&beta；释放，激活强烈的炎症反应。不过，目前尚缺乏GSDMD蛋白高分辨率三维结构信息，从自抑制状态到活化状态的构象变化也不清楚。 李继喜团队通过X-光晶体衍射方法解析了GSDMD-C的三维精细结构，并结合X-射线小角衍射和动态光散射等技术分析了GSDMD的溶液结构及物理化学性质。研究发现，GSDMD-C的第一段柔性区域深入到GSDMD-N结构域中，对GSDMD的......阅读全文