CRISPR增强人脂肪细胞褐变作为代谢性疾病的细胞治疗
肥胖和2型糖尿病与胰岛素调节的葡萄糖和脂流紊乱以及严重的合并症相关，包括心血管疾病和脂肪性肝炎。全身代谢受储存脂肪的白色脂肪细胞以及表达产热解偶联蛋白1(UCP1)和分泌有利于代谢健康的因子的“棕色”和“棕色/米色”脂肪细胞的调节。将棕色脂肪植入肥胖的小鼠可以改善葡萄糖耐量，但人类原代米色脂肪细胞丰度低，阻碍了向人类的转化。 与小分子药物和生物制品相比，使用人类细胞作为治疗剂在治疗某些疾病方面有很大的优势，这是因为它们能够结合特定的器官或细胞类型，启动细胞间的相互作用，并分泌多种生物活性因子。尽管细胞疗法仍处于早期发展阶段，但已经对某些癌症的治疗产生了重大影响，如白血病、淋巴瘤、黑色素瘤和小细胞肺癌。 这种方法包括对从人类受试者身上提取的免疫细胞进行体外基因改造，以增强它们在重新注入同一受试者时破坏恶性肿瘤的能力。从理论上讲，这一策略在疾病中应该是有效的，在这些疾病中，具有相关治疗潜力的细胞可以通过基因改造来增强这种潜力......阅读全文
CRISPR增强人脂肪细胞褐变作为代谢性疾病的细胞治疗
肥胖和2型糖尿病与胰岛素调节的葡萄糖和脂流紊乱以及严重的合并症相关，包括心血管疾病和脂肪性肝炎。全身代谢受储存脂肪的白色脂肪细胞以及表达产热解偶联蛋白1(UCP1)和分泌有利于代谢健康的因子的“棕色”和“棕色/米色”脂肪细胞的调节。将棕色脂肪植入肥胖的小鼠可以改善葡萄糖耐量，但人类原代米色脂肪细
“快速燃烧”脂肪细胞有望用于代谢性疾病治疗
近日，来自墨尔本大学的科学家们在国际杂志《Cell Reports》上发表研究报告称，他们发现了脂肪细胞间的差异，或能帮助鉴别出易患代谢性疾病的患者，比如糖尿病和脂肪肝等。在这项研究中，墨尔本大学的研究人员首次鉴别出了能够“快速燃烧”的脂肪细胞，如果被解锁的话，这些脂肪细胞或有望帮助人们减肥。图
科学家发现脂肪细胞“褐变”程序的分子开关
生物通报道：近期，宾夕法尼亚大学Perelman医学院的科学家带领的一项新研究报道称，脂肪细胞中的一个信号通路，也许某天会给我们提供更好的肥胖治疗方法。他们在《Genes & Developmen》杂志报道了他们的这一发现。 普通的脂肪细胞，也被称为白脂肪细胞，里面填塞满了脂肪分子以储存能量，
最新研究：线粒体蛋白OPA1可以促进脂肪细胞褐变
在哺乳动物中，白色脂肪组织储存能量，而棕色脂肪组织通过解偶联蛋白1介导的产热作用将能量转化为热量。意大利帕多瓦大学的研究团队发现，线粒体内膜中视神经萎缩症蛋白1（OPA1）可促进脂肪细胞自主褐变，这种促进作用是通过影响尿素循环产生的。该研究成果于近日发表在《Nature Metabolism》上
《细胞—代谢》：再生棕色脂肪细胞可治疗肥胖
美国科学家近日发现能促使棕色脂肪细胞（一种具高代谢率的脂肪细胞）产生的分子开关，这一结果为人类肥胖症的治疗及预防带来了希望。相关论文发表在7月11日的《细胞—代谢》（Cell Metabolism）杂志上。 在成人体内，存在着两种不同的脂肪细胞，一种是白色脂肪细胞，它构成了绝大多数的脂肪组织，并贮存
脂肪祖细胞可作为细胞来源
据新的研究披露，研究人员发现了几组新的会产生脂肪组织的多能祖细胞，它们中有些驻留在新近发现的解剖微环境中。这些结果或能为研发促进健康脂肪生长及预防代谢疾病的靶向手段提供信息。白色脂肪组织是一种基本的脂肪组织，它能通过储存多余热卡并同时防止脂肪滴在非脂肪组织中积聚（这会产生损伤效应）而在代谢健康中
Cell子刊：纳米药物促成脂肪“褐变”！
借助装载有dibenzazepine的纳米粒子（前面的球状颗粒）诱导白色脂肪组织（后面的背景）褐变。（图片来源：Alexander M. Gokan） 人体内有两种脂肪——白色脂肪（white adipose）和褐色脂肪（brown adipose），前者负责储存能量，一旦累积过量易造成肥
药物代谢酶CYP1B1作为治疗代谢性疾病的靶标
1991年，美国University of Wisconsin 的Colin R. Jefcoate教授首次发现药物代谢酶CYP1B1是CYP450家族的一个新成员。与CYP1A1、CYP1A2相比较，CYP1B1在肝脏以及肝外组织中都能够表达。CYP1B1不但参与许多外源物的代谢如多环芳烃类
Cell：CRISPR解答细胞代谢谜题
众所周知，线粒体是我们细胞中的发电厂，它利用呼吸作用来释放我们食物中的能量，捕获三磷酸腺苷（ATP）分子中的能量。 在发表于7月30日《细胞》（Cell）杂志上的两篇研究论文中，来自麻省理工学院的研究人员揭示出了增殖细胞，包括肿瘤细胞需要线粒体呼吸作用的原因。尽管有许多其他的途经可以生成ATP
作为细胞治疗与组织器官替代治疗的种子细胞
组织器官的损伤和功能衰竭一直以来是人类健康所面临的一大难题，完美地修复或替代因疾病、战伤、意外事故或遗传因素所造成的组织、器官或肢体的伤残一直是人类的梦想，也是难以攻克的医学高峰。治疗方案均难以完全修复受损的组织、器官或使其功能得以长期恢复 。科学家们在经过长期的探索和努力之后，最终把目光落在干细胞
关于脂肪细胞的合成代谢介绍
脂肪细胞在体内的主要生理功能是：以甘油三酯的形式存。 脂肪细胞的分解代谢是储存在细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解成游离脂肪酸以及甘油释放人血，并被其他组织所氧化利用的过程。当机体需要时，存储的脂肪首先在脂肪酶的催化下分解为甘油和脂肪酸。甘油主要在肝脏被利用，经过生化反应分解供能或转变为糖。脂肪酸的
肝细胞脂肪性变的检查
小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见肝脏脂肪变性和肝炎表现。 小肠
肝细胞脂肪性变的原因
营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少，使肝
干细胞作为细胞治疗与组织器官替代治疗的种子细胞介绍
组织器官的损伤和功能衰竭一直以来是人类健康所面临的一大难题，完美地修复或替代因疾病、战伤、意外事故或遗传因素所造成的组织、器官或肢体的伤残一直是人类的梦想，也是难以攻克的医学高峰。治疗方案均难以完全修复受损的组织、器官或使其功能得以长期恢复 。 科学家们在经过长期的探索和努力之后，最终把目光落
降糖药罗格列酮变癌细胞为脂肪细胞－有望用于癌症治疗
脂肪细胞在我们体内，除了储存脂肪，让我们看起来更"丰满"之外，还会造成慢性炎症，增加糖尿病等多种疾病的风险。此外，脂肪细胞还与多种癌症的发生发展密切相关。前期研究表明，肥胖患者的脂肪细胞能够分泌大量的炎性因子和促血管生长因子的产生，从而促进肿瘤的增殖和转移。但是，最近的研究发现，将肿瘤细胞转变成
肝细胞脂肪性变的鉴别诊断
注意与其他类型肝硬化相鉴别。 小肠旁路手术后12～18个月可出现性征方面改变，如性欲减低，男性乳房发育，女性闭经及第二性征改变。另有食欲不振、无力、腹痛、恶心、呕吐。体征有黄疸、肝脾肿大、腹水、蜘蛛痣。化验有血清胆酸升高、AST升高，ALT多正常，凝血酶原时间延长，低白蛋白血症，肝穿刺活检可见
肝细胞脂肪性变的缓解方法
积极补充营养，高蛋白、低脂肪，也可给予静脉营养，对肝硬化患者肝功能和组织学变化都有改善作用。 药物治疗，目前无特效药不宜滥用药物否则将加重肝脏负担而适得其反。 (一)补充各种维生素维生素CE及B维生素，有改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用酵母片，酌情补充维生素KB12和
外国专家：代谢重编程作为皮肤鳞状细胞癌的治疗策略
【内容简介】 皮肤鳞状细胞癌（以下简称 cuSCC）可见于不同器官部位，每年在全球造成约 90 万死亡病例，其中 5% 为局部晚期或转移性病例。这些患者的 5 年生存率为 25% 至 35%，而且晚期 cuSCC 患者缺乏有效的化疗或靶向治疗*。有氧糖酵解为癌细胞不断生长提供必需的能量
外国专家：代谢重编程作为皮肤鳞状细胞癌的治疗策略
【内容简介】 皮肤鳞状细胞癌（以下简称 cuSCC）可见于不同器官部位，每年在全球造成约 90 万死亡病例，其中 5% 为局部晚期或转移性病例。这些患者的 5 年生存率为 25% 至 35%，而且晚期 cuSCC 患者缺乏有效的化疗或靶向治疗*。有氧糖酵解为癌细胞不断生长提供必需的能量
肝细胞脂肪性变的原因及检查
原因 营养不良性肝硬化(MalnutrationCirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实，单纯的营养不良，特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏，都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是： ①缺乏含胱氨酸的蛋白质时，则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减
脂肪细胞“白色”变“棕色”，吃药减肥也许不远了！
哈佛大学干细胞研究所，哈佛麻省总医院的研究人员公布了最新一项研究成果，他们将这一成果描述为“真正向着研发替代跑步机的减肥药迈进了一大步”，虽然这不是说就可以替代运动锻炼带来的所有益处，但是这一最新发现将能使减肥在未来不再是难事。 这一研究成果公布在12月8日的Nature Cell Biolo
《细胞—代谢》：脂肪摄入过量会影响生物钟
美国科学家的一项最新研究表明，脂肪摄入过量会引起机体内在生理节奏的变化，从而影响其对各种生理过程的调控。这一发现意味着生物钟和代谢之间或许存在更为复杂的相互影响和关联，并有望加深科学家对糖尿病和肥胖等疾病的理解。相关论文发表在11月7日的《细胞—代谢》上。 图片说明：高脂肪食物会影响雄性小鼠的
Diabetes：脂滴介导的细胞器协作调控脂肪细胞能量代谢
来自清华大学生命学院，清华-北大生命科学联合中心的研究人员发表了题为“Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATG
20岁以后脂肪细胞数量不再变－运动很难减肥
你是否梦想着随着年龄增大，身体中的脂肪细胞也会逐渐衰老脱落呢?做梦吧! 最新研究显示，人体中的脂肪细胞数量在20岁之后就不会再有任何变化。 直面现实吧，运动并不能减少脂肪细胞的数量 过去人们就知道，改变脂肪细胞中的脂肪含量可以改变体重。而今日的研究结果则对肥胖症患者更为重要，因为他们的
代谢疗法有望治疗免疫疾病－抑制细胞代谢杀死癌症
美国安娜堡市密歇根大学（University of Michigan）的免疫学家/化学生物学家Gary Glick博士有一双儿女。在大约12年前，他发现儿子Jeremy成长迟缓，面色苍白，呈现出不少病态，并抱怨胃和其他地方疼痛。医生们花了大约3年才查出来Jeremy患有克罗恩病（Crohn
靶向特定脂肪细胞治疗肥胖相关炎症
并非所有人的脂肪细胞都是相同的，科学家们发现，肥胖者的脂肪细胞会产生更多的分子--脂肪因子，它会引起人体免疫系统的“注意”，使得免疫细胞侵入到脂肪组织。 对抗感染后所保留下来的免疫细胞可引起致病炎症和各种异常细胞生长，进而引起癌症。目前该种研究的进展困难，研究者尚未有简单的方法能够将脂肪细胞分
mRNA新疗法！助力治疗全身代谢性疾病！
甲基丙二酸血症/酸尿（MMA）是一种破坏性的代谢性疾病，人群中每5万到10万个个体中便会有一名患者。MMA最常见的发病机制是由甲基丙酰辅酶A变位酶（MUT）完全（mut0）或部分（mut）缺乏所导致。MUT是一种维生素B12依赖性的线粒体酶，用于介导缬氨酸，异亮氨酸和奇数链式脂肪酸氧化的最终步骤
mRNA新疗法！助力治疗全身代谢性疾病！
甲基丙二酸血症/酸尿（MMA）是一种破坏性的代谢性疾病，人群中每5万到10万个个体中便会有一名患者。MMA最常见的发病机制是由甲基丙酰辅酶A变位酶（MUT）完全（mut0）或部分（mut）缺乏所导致。MUT是一种维生素B12依赖性的线粒体酶，用于介导缬氨酸，异亮氨酸和奇数链式脂肪酸氧化的最终步骤
简述脂肪干细胞和脂肪细胞的共培养
将准备好的脂肪干细胞和脂肪细胞分别置于Transwell 的上室和下层中，脂肪干细胞与脂肪细胞的个数之比分别为1:5，1:1，2:1 和5:1(4 组分别命名为A、B、C 和D 组)进行共培养，其中每孔中脂肪细胞的数量均为1×105 个。以上每组均做平行实验(n=3)。
脂肪酸与代谢性疾病关联研究获得重要成果
经过近三年的努力，中科院上海生命科学研究院营养所林旭研究组利用中科院营养与代谢重点实验室分析检测平台，对3200多名参加“中国老龄人口营养健康状况研究”的居民的红细胞膜脂肪酸进行了检测，建立了包括28种饱和、不饱和(单不饱和，多不饱和)和反式脂肪酸在内的亚洲最大的脂肪酸数据库，并在 n-3脂