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本型反应是指抗体与细胞表面抗原或固定在细胞表面的抗原或半抗原相结合，在有补体或某些单核细胞存在时而引起的病理性损伤。司眠脲引发的紫癜是典型的Ⅱ型反应，也是药物引发紫癜的确切例证。司眠脲(药物)进入体内分布于血液中，附着于血小板上形成药物与血小板的结合物，此结合物有抗原性(单纯的药物半抗原无抗原性)。B细胞受到此种结合物的刺激后，转化为浆细胞并产生IgG与IgM抗体。当再次使用该药时，此结合物与IgG、IgM相结合，在补体参与下使血小板溶解，或通过血清的调理作用促使吞噬细胞吞噬此种结合物，导致血小板减少。相似的机制也可导致溶血性贫血与白细胞减少。有些药物引起的皮肤反应——药疹,也可能与本型机制有关。 常见临床反应包括：（1）紫癜（血小板减少所致者）（2）大疱性药疹（3）非皮肤反应如溶血性贫血、白细胞减少症及血小板减少症等。......阅读全文
本型反应是指抗体与细胞表面抗原或固定在细胞表面的抗原或半抗原相结合，在有补体或某些单核细胞存在时而引起的病理性损伤。司眠脲引发的紫癜是典型的Ⅱ型反应，也是药物引发紫癜的确切例证。司眠脲(药物)进入体内分布于血液中，附着于血小板上形成药物与血小板的结合物，此结合物有抗原性(单纯的药物半抗原无抗原性
本型又名免疫复合物型。参与此型反应的抗体有IgG或IgM。抗原抗体相结合形成的免疫复合物有这样的特性：即当抗体显然多于抗原时，形成不溶性复合物，此复合物易被吞噬细胞清除；当抗原显然多于抗体时，形成可溶性复合物，此复合物不易被吞噬，不能从血液中被清除。 本型变态反应产生的过程是：可溶性免疫复合物
本型又称为过敏症型反应，好发于有过敏性体质的人，参与反应的抗体为IgE。易感性个体的B淋巴细胞在接受某种抗原刺激后，逐渐增生转化为浆细胞，分泌IgE抗体。IgE抗体具有亲同种细胞性，当IgE过多时就吸附并固定在皮肤、鼻、咽、声带及支气管黏膜组织的肥大细胞表面和血液中嗜碱性白细胞的表面，此时机体即
此型也叫结核菌素型反应,是由细胞介导所产生, 无抗体参与。机体的T淋巴细胞与进入体内的抗原初次接触之后即开始分化、繁殖，最后形成免疫效应淋巴细胞──致敏淋巴细胞，此时机体即被致敏。当再次接触该抗原时，致敏淋巴细胞即与抗原发生反应，释放一种或几种淋巴细胞介质，如巨噬细胞趋化因子、迁移抑制因子和激活
变态反应（allergy）是由免疫炎症或其他免疫应答机制所致的组织损伤或功能障碍，也称为超敏反应（hypersensitivity）。诱发变态反应的抗原称为变应原，可以是完全抗原，也可以是半抗原；可以是外来抗原，也可以是自身抗原。自身抗原引起的病理状态又称自身免疫病。按照发生机制的不同，变态反应可分
药物变态反应又称之为过敏反应，是致敏病人对某种药物的特殊反应。药物或药物在体内的代谢产物作为抗原与机体特异抗体反应或激发致敏淋巴细胞而造成组织损伤或生理功能紊乱。该反应仅发生于少数病人身上，和已知药物作用的性质无关，和剂量无线性关系，反应性质各不相同，不易预知，一般不发生于首次用药。初次接触时需
药物变态反应（或称药物过敏性反应）是药物作为变应原，在体内引发特异抗体或致敏淋巴细胞形成，使机体致敏后，当药物变应原再次进入体内与特异抗体相结合，从而引发变态反应。这种反应仅见于少数有易感性的人。它与药物固有的药理学作用所致的其它不良反应如过量反应、副作用、继发反应、药物间相互作用、不耐受及特异
（1）药物或其代谢产物与体内的载体分子如蛋白质分子等，形成不可逆的共价结合，成为结合抗原。 （2）结合抗原在体内引发抗体或致敏淋巴细胞形成，或二者兼而有之。 （3）当再次用药（抗原再暴露）时，药物半抗原与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合，导致变态反应发生。在这个过程中有时需有补体参加。
宿主抗移植物反应 1、超急性排斥反应(hyperacute rejection) 在移植后数分-24小时发生ABO血型抗体或抗Ⅰ类主要组织相容性抗原的抗体引起受者反复输血，妊娠或曾做过同种移植，其体内有可能存在这类抗体(IgM)。超急排斥一旦发生，无有效方法治疗，终将导致移植失败ABO
在20种构成蛋白质的常见氨基酸中，只有具有极性的氨基酸残基的侧链基团才能够进行化学修饰。常用的反应氨基酸包括赖氨酸、半胱氨酸、组氨酸、精氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丝氨酸、苏氨酸、酪氨酸，N-端氨基和C-端羧基。这些氨基酸残基上的反应性基团多呈亲核性，其亲核活性通常按下列顺序依次递减：巯基>alpha氨