关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSPE病人血清中的寡克隆IgG对麻疹抗原只有一部分特异性。此外，病毒的基因组也可能有异常，病人可有细胞免疫和体液免疫的异常。......阅读全文
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
关于全脑炎的临床诊断介绍
根据临床特点和实验室检查可以诊断。 1、起病缓慢，先有精神、智力衰退，然后出现肌阵挛发作等运动症状，并进行性恶化。 2、脑电图异常属于爆发抑制波形。特点是周期性出现弥漫、同步的高幅慢波和棘波，持续0．5～2秒，经过4～8秒的低幅抑制波形的间隔，再重复出现上述高幅波形。这种脑电图改变虽非特异，
关于全脑炎的基本信息介绍
由麻疹病毒引起的一种弥散性脑炎，约半数在麻疹后5～8年发病，脑组织可分离出麻疹病毒。经研究认为本病的发生与缺损型麻疹病毒有关，是由于缺损型麻疹病毒慢性持续感染所致的一种罕见的致命性中枢神经系统退变性疾病。总的特点是隐袭起病，亚急性或慢性进展，最后死亡。本病主要侵犯12岁以下儿童及少年，18岁以上
关于全脑炎的临床检查和治疗介绍
1、临床检查 ①脑电图。 ②血清α2球蛋白增高，但γ球蛋白量正常。 ③脑脊液约半数γ球蛋白增高，金胶曲线呈麻痹型。 ④头颅CT可有脑萎缩或多发性软化灶。麻疹疫苗和抗病毒药物均无疗效。大剂量激素治疗对少数病例病情缓解可能有一定作用。干扰素、转移因子也可试用。 2、临床治疗 SSPE目前
关于亚急性硬化性全脑炎的检查方式介绍
1.实验室检查 大多数病例免疫球蛋白增高，尤其是γ球蛋白增高，寡克隆IgG带阳性，其被认为代表麻疹病毒特异性抗体琼脂糖凝胶电泳能发现血清和脑脊液中抗麻疹IgG抗体滴度增高。PCR技术检测患者脑脊液中麻疹病毒RNA，有诊断意义。 2.脑电图检查 脑电图显示周期性复合波，在SSPE病程中，不同
关于亚急性硬化性全脑炎的诊断治疗介绍
1、诊断 根据典型的临床病程，特殊的脑电图改变，脑脊液中γ球蛋白升高，以及血清和脑脊液中麻疹病毒抗体升高，可做出临床诊断。进一步确诊需要脑活检发现全脑炎的病理改变，并发现细胞内包涵体或麻疹病毒颗粒，或从脑组织中分离出麻疹病毒。 2、治疗 抗病毒药物已证明无助于治疗，尚无有效的治疗方法，以支
关于进行性风疹全脑炎的疾病描述和疾病生理介绍
1、疾病描述 进行性风疹全脑炎是风疹病毒引起儿童和青少年罕见疾病。临床表现类似SSPE，多为先天性风疹感染在全身免疫功能低下时发病，少数为后天获得性感染。 2、病理生理 病理改变可见脑膜、皮质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞侵润，神经胶质增生、广泛脱髓鞘和白质萎缩，伴微动脉纤维素样退行变和矿
关于细菌L型的感染与致病机理
某些L型仍有一定的致病力，通常引起慢性感染，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等，并常在使用作用于细胞壁的抗菌药物（β-内酰胺类抗生素等）治疗过程中发生。临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜作L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。
关于脑炎的治疗介绍
病毒性脑炎无特效疗法。控制颅内高压、高热和抽搐发作尤为重要。昏迷患者需保持呼吸道通畅。精心护理可防止继发感染。 1.对症治疗 （1）糖皮质激素 氢化可的松或地塞米松，加于5%葡萄糖液内静滴。由较大剂量开始，逐步递减，疗程不超过1个月。 （2）脱水利尿 20%甘露醇静滴，疗程视病情而定。
食品致病菌的致病机理分析
痢疾杆菌其致病作用主要是侵袭力和毒素。病菌黏附于肠粘膜的上皮细胞内,继而生长繁殖并引起炎症,在内毒素的作用下使肠壁组织坏死,肠功能紊乱,以致出现毒血症。有些痢疾杆菌能产生肠毒素,导致肠炎。致病性大肠杆菌的污染源是带菌动物(牛、羊、猪、鸡等)和病人及隐形带菌者。主要通过摄入污染该菌的动物性食品导致发病
衣原体的致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进 其吸附雨易感细胞，促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
EB病毒的致病机理
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
衣原体致病机理
衣原体能产生类似格兰阴性菌内的内毒素，静脉注射小白鼠，能迅速使动物死亡。体外试验提示，衣原体表面脂多糖和蛋白促进其吸附雨易感细胞，医学教育网搜|索整理促进易感细胞对衣原体的内吞作用，并能阻止吞噬体和溶酶体的融合，从而使衣原体在吞噬体内繁殖破坏细胞。受衣原体感染的细胞代谢被抑制，最终被破坏。
简述全脑炎的症状体征
本病多见于12岁以下儿童，虽以前常患过麻疹，经6－8年后无症状期后而起病，缓慢进展，不发热。临床分为： ①早期：认知和行为改变，如健忘、学习成绩下降、淡漠、注意力不集中、性格改变、情绪不稳定、和坐立不安等； ②运动障碍期：数周或数月后出现共济失调、肌阵挛（响声常可诱发）、舞蹈手足徐动、肌张力
关于森林脑炎的检查介绍
1.血象 多数患者白细胞总数升高，多在（10～20）×10/L之间，分类中性粒细胞显著增高，可高达90%以上。 2.脑脊液检查 色清、透明，脑脊液压力增高，细胞数增多，在（50～500）×10/L之间，以淋巴细胞为主，糖与氯化物无变化，蛋白质正常或增高。 3.病毒分离 有条件单位可取脑
关于脑炎的鉴别诊断介绍
1.急性化脓性脑膜炎 起病急骤，早期即以全头剧烈疼痛起病，呈持续性，逐渐加重，有时在持续性头痛的基础上有炸裂样强烈的头痛发作，这种头痛常放射到肩颈、背部，每当活动身体用力、咳嗽时都可使头痛加重。 2.结核性脑膜炎 起病大多缓慢，多见于儿童与青年，起病前常有为时2～3周的结核中毒症状，可表现
乳糖不耐受的致病机理
在缺乏乳糖酶的情况下，人摄入的乳糖不能被消化吸收进血液，而是滞留在肠道。肠道细菌发酵分解乳糖的过程中会产生大量气体。造成腹胀、放屁。过量的乳糖还会升高肠道内部的渗透压，阻止对水分的吸收而导致腹泻。 当未分解吸收的乳糖进入结肠后，被肠道存在的细菌发酵成为小分子的有机酸如醋酸、丙酸、丁酸等，并产生一些气
埃博拉病毒致病机理
埃博拉病毒粒子的直径为80纳米，长度为970纳米，属丝状病毒科。较长的奇形怪状的病毒粒子相关结构可呈分枝状或盘绕状，长达10微米。来自扎伊尔、象牙海岸和苏丹的埃波拉毒株其抗原性和生物学特性不同。第4个埃博拉毒株(Reston)能引起人以外的灵长目动物致命性的出血性疾病；文献报导有极少数人感染此病
关于森林脑炎的治疗的介绍
治疗 患者应早期隔离休息。补充液体及营养，加强护理等方面与乙型脑炎相同。 1.对症治疗 高热的处理可采用空调室内降温的方法，或输入低温液体的方法降温。对于上升型森林脑炎，出现周围性呼吸麻痹，如能及时施行气管切开和使用呼吸器，部分患者治后呼吸肌功能可能恢复，患者能获得生存。而对混合型患者，尤
进行性风疹全脑炎的概述
进行性风疹[1]全脑炎是发生于先天性风疹病儿的进行性神经病变，可能是由于风疹病毒感染的再活化而引起。 有风疹病毒引起的先天性缺陷的小儿在青少年早期发生本病，表现为进行性痉挛状态，共济失调，智能损害和惊厥。 如果一个先天性风疹的病儿出现进行性神经症状，伴有脑脊液细胞计数，总蛋白含量和丙种球蛋白
进行性风疹全脑炎的概述
进行性风疹全脑炎是发生于先天性风疹病儿的进行性神经病变，可能是由于风疹病毒感染的再活化而引起。 有风疹病毒引起的先天性缺陷的小儿在青少年早期发生本病，表现为进行性痉挛状态，共济失调，智能损害和惊厥。 如果一个先天性风疹的病儿出现进行性神经症状，伴有脑脊液细胞计数，总蛋白含量和丙种球蛋白含量增
关于慢病毒脑炎的分类介绍
CJD分为散发型、医源型(获得型)、遗传型和变异型等四种类型。 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是最常见的人类朊蛋白病，主要累及皮质、基底节和脊髓，故又称皮质-纹状体-脊髓变性(corticostriatospinal degeneration)，也称为亚急性海绵状脑。临床以
关于慢病毒脑炎的病理介绍
大体可见脑呈海绵状变，皮质、基底节和脊髓萎缩变性；显微镜下可见神经元丢失、星形胶质细胞增生、海绵状变性，即细胞胞浆中空泡形成和感染脑组织内可发现异常PrP淀粉样斑块，无炎症反应。变异型CJD的病理学改变为海绵状变性以丘脑最为明显，且海绵状区域出现的PrP阳性的淀粉样斑块与传统的类型不同。
关于麻疹后脑炎的诊断介绍
麻疹后脑炎多发生在麻疹后2～6天，与麻疹轻重无关，临床表现为高热、惊厥、意识障碍等与其他病毒性脑炎相似，多数经1～5周恢复正常。另外，血清特异性IgM抗体是新近感染的标志，应用免疫荧光或捕获ELISA法检测麻疹IgM抗体，是目前普遍采用的特异性诊断方法，如果近1个月内未接种过麻苗，而血清麻疹Ig
关于麻疹后脑炎的基本介绍
麻疹是麻疹病毒引起的儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强。麻疹的惟一传染源是麻疹患者，主要传播途径是呼吸道飞沫直接传播。人类对麻疹病毒普遍易感。急性麻疹后脑炎是麻疹的并发症之一，其发病率已降至0.06/1000000。急性麻疹后脑炎一般于发病后1～2年内死亡。自从麻疹疫苗使用以来，麻疹
进行性风疹全脑炎的症状体征
本病多在20岁发病，行为改变、认知障碍和痴呆常为首发症状，表现小脑性共济失调，肌阵挛不如SSPE明显，可有癫痫发作。无头痛、发热和颈强等，病程与SSPE相似，发展至昏迷、脑干受累于数年内死亡。EEC为弥漫性慢波，无周期性，CT可见脑室扩大。CSF淋巴细胞增多、蛋白增高，血清和CSF抗风疹病毒抗全
进行性风疹全脑炎的病理生理
病理改变可见脑膜、皮质和白质血管周围淋巴细胞和浆细胞侵润，神经胶质增生、广泛脱髓鞘和白质萎缩，伴微动脉纤维素样退行变和矿物质沉积血管炎。
进行性风疹全脑炎的诊断检查
本病多在20岁发病，行为改变、认知障碍[2]和痴呆常为首发症状，表现小脑性共济失调，肌阵挛不如SSPE明显，可有癫痫发作。无头痛、发热和颈强等，病程与SSPE相似，发展至昏迷、脑干受累于数年内死亡。
关于风疹性脑炎的诊断治疗介绍
1、诊断 确诊有风疹病毒感染，结合临床表现及实验室检查可明确诊断。 2、鉴别诊断 风疹性脑炎需要与脊髓灰质炎、柯萨奇病毒所致的脑炎、麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎等相鉴别。 3、治疗 临床上主要采用对症支持治疗。可试用免疫球蛋白、左旋韦林等或能缓解症状，减轻病情，缩短病程。接种疫苗，
关于色素膜脑膜脑炎的预后介绍
色素膜脑膜脑炎如能早期诊断，早期治疗，预后较好。通常原田型预后良好，而伏格特-小柳型预后略差。一般病程迁延在2～3个月或更长。本病容易复发，特别是早期延误治疗和治疗不彻底的病人，极易复发。