概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液表皮样癌，还有上皮—肌上皮癌和腺泡细胞癌等，仅有个别报道。本病男女发病率相同。发病年龄范围较宽，大多集中在青中年，黏液表皮样癌除成人外，儿童亦可发生。肿瘤好发于气管上段，多见于气管后侧软骨和连接部位，病理特点生长缓慢，易与周围组织及神经周围浸润，并沿气管上皮及下方生长及蔓延，也可呈结节状隆起管腔或呈息肉样向管腔内突出。气管腔可被肿瘤阻塞，有时管腔内的肿瘤较小，而管腔外的肿瘤较大。肿瘤与周围的边界不清楚，也无完整的包块。显微镜下可见腺样囊性癌由上皮细胞和肌上皮细胞构成的，基本特点：三种生长方式（ 筛状、管状和实性），具有各种特征的浸润性......阅读全文
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述气管腺样囊性癌的症状体征
主要为喘鸣和吸气性呼吸困难。当肿瘤向管腔内缓慢生长，由于气管的可通气量明显大于机体的一般实际需要量，故早期气管内小的肿瘤不会引起任何呼吸道阻塞癌状，仅偶有胸闷、刺激性咳嗽、咳痰或咯血丝痰，症状不典型。中晚期时则为进行性加重的呼吸困难、憋喘，明显可听见喘鸣音，部分见吸气三凹征，稍多分泌物就会有窒息
气管腺样囊性癌的简介
气管原发的肿瘤稀少，占所用呼吸道肿瘤1%，且恶性肿瘤占60%～83%，比良性肿瘤多见。腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma ACC）由Billroth (1865年)描述。自1953年由Foote和Frazell命名以来沿用至今，又称“圆柱型腺瘤"，属涎腺恶性肿瘤。气管腺
气管腺样囊性癌的病理介绍
浸润性边界；两种细胞类型；数量不等的透明细胞极少基膜和透明物质；筛状结构常存在；透明细胞少见。腺样囊性癌诊断时应注意与其他伴有导管细胞型结构的肿瘤鉴别，包括多形性腺瘤、基底细胞腺瘤、上皮—肌上皮癌和基底细胞腺癌等。与腺瘤的鉴别在于后者肿瘤的边界清楚、筛状结构少见，尤其是多形性腺瘤中存在的软骨样基
腺样囊性癌的概述
腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma)过去称“圆柱瘤”，是泪腺恶性上皮性肿瘤中最常见的，也是恶性度最高的，在泪腺上皮性肿瘤发生率中仅次于多形性腺瘤而居第2位。本病发展较迅速早期即可出现局部蔓延或远处转移。常见临床表现为眼球突出并向内下方移位由于肿瘤浸润血管、神经及骨组织和
关于气管腺样囊性癌的预后介绍
本病预后较好，淋巴转移率低，淋巴结转移对患者预后影响不大。血行转移晚，最常见的部位是肺、胸膜和肝脏，而骨、肾、脾少见。术后5年生存率为65%～79%，10年生存率为53%～57%。局部复发是气管腺样囊性癌主要的致死原因，鉴于以上情况，支气管镜下介入治疗作为姑息性治疗手段，可有效切除肿瘤，维持气道
简述气管腺样囊性癌的支气管镜下表现
有些病例镜下表现气管黏膜红色或暗红色的桑椹或菜花样增生性改变，在部分病灶表面的黏膜下可见扩张的血管，组织松脆，触之易出血。部分病例支气管黏膜增厚，有时表面黏膜无改变。也可在支气管黏膜下沿长轴或管周生长、形成弥漫浸润的斑块。肿瘤大小范围1～4cm，平均大小2cm。一个明显的特征是它有不清楚的肿瘤边
气管腺样囊性癌的腔内介入治疗
目前临床腔内介入方法很多，常用的方法有APC、冷冻、置入支架等。虽然没有大宗临床病例报道，但目前认为光动力治疗（PDT）在腺样囊性癌治疗上有前景的，因为ACC的生长特点沿管壁浸润，显微镜下观察肿瘤总是超过可见或可触及的肿瘤界限，故术后易复发。PDT对组织破坏最小，而且在同一部位反复治疗而不累加毒
手术治疗气管腺样囊性癌的相关介绍
ACC为少见的低度恶性肿瘤，目前认为手术切除是首选的治疗手段。根据病变范围和周围受浸的情况，可采用不同的手术及修复手段。手术以局部根治性治疗为原则，尽可能多地切除肿瘤区组织。TACC的突出特征是隐匿性侵犯周围的胶原纤维或血管神经束，沿此向围围延伸，呈浸润性扩散，边界难定。依靠目前检查手段仍难准确
气管和纵隔移位的发病机制
神经鞘瘤来源于神经鞘细胞，好发于脊神经后根和肋间神经，也可发生于交感神经和迷走神经，喉返神经。男女发病相似，多发于20～50岁者，左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一，通常直径3～15cm不等(中位值5.0cm)单发多于多发。 良性神经鞘源性肿瘤可分为两类：神经鞘瘤(良
儿童支气管扩张的发病机制
以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵拉、扭曲和移
概述子痫的发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。 1、血管痉挛 血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压，血流量减少，导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。 2、内皮细胞激活 是子痫前期发病的核心机制。激
关于气管腺样囊性癌的影像学表现介绍
TACC由于生长方式的不同，其影像学表现也不同。赖清等根据其影象学表现将其分为如下4种亚型： ①腔内广基型：肿瘤突入管腔呈结节状软组织肿块影，密度均匀，边缘光整，宽基底： ②管壁浸润型：肿瘤沿管壁长轴浸润生长，管壁不同程度的增厚与管腔不同程度的狭窄； ③腔内外生长型：管壁内外均有结节状肿块
关于气管腺样囊性癌的诊断依据介绍
由于本病早期症状隐匿，肿瘤起源于粘膜下，出现各种症状无特征。给早期诊断带来不少困难。常被误诊为慢支和支气管哮喘。为了避免误诊，凡对有上呼吸道阻塞症状，咽部检查未发现病变，胸片正常，要警惕有气管肿瘤的可能。并及时气管影像学和支气管镜检查。支气管镜对于原发性气管肿瘤诊断非常关键。支气管镜下以观察到肿
关于气管腺样囊性癌的放疗治疗介绍
TACC对放疗亦有一定敏感性，可抑制肿瘤生长，降低复发率。放疗主要适应证为： ①肿瘤不能切除的病例； ②肿瘤边缘摘除不完全的病例； ③全身状态不佳不能手术者。 由于受放射剂量的限制，TACC不能反复进行协同或巩固手术疗效，因而支气管镜介入治疗越来越受重视。
气管和纵隔移位的发病原因及发病机制
发病原因 1.神经鞘瘤 来自于神经鞘的施万细胞，生长缓慢。肉眼上，神经鞘瘤包膜完整与起源的神经纤维紧密粘连，比较坚硬，灰黄色或粉红色。切面上呈年轮样。显微镜下可看到两种细胞：AntoniA是纺锤状细胞，呈致密无血管的栅状排列，AntoniB有黏液瘤的改变及多发囊性区，血管壁增厚并有透明变性。
概述腺样囊性癌的临床表现
腺样囊性癌占涎腺肿瘤的5%～10%，在涎腺恶性肿瘤中占24%。好发于涎腺，以发生在腭腺者常见。大涎腺虽然较少，但为颌下腺和舌下腺好发的肿瘤。在腮腺肿瘤中仅占2%～3%。男女发病率无大差异，或女性稍多。最多见的年龄是40～60岁。 肿瘤早期以无痛性肿块为多，少数病例在发现时即有疼痛，疼痛性质为间
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述脑水肿的发病机制
脑水肿的发病机理非常复杂，相关因素很多，血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧，脑内自由基增加，血栓素A2及前列环素的变化，神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。 1、血脑屏障机能障碍，血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏障，由脑毛细
儿童支气管扩张的症状及发病机制
症状 主要症状 为咳嗽、多痰，多见于清晨起床后或变换体位时，痰量或多或少，稠厚脓液，臭味不重。不规则的发热并非少见。病程日久者可见程度不同的 咯血、贫血和营养不良。患者易患上、下呼吸道感染，往往反复患肺炎，甚至并发肺脓肿，常限于同一病变部位。 胸部体征 与肺炎近似，但轻重悬殊，有时听诊毫
气管和纵隔移位的发病机制及检查
发病机制 神经鞘瘤来源于神经鞘细胞，好发于脊神经后根和肋间神经，也可发生于交感神经和迷走神经，喉返神经。男女发病相似，多发于20～50岁者，左右胸腔发病率无差异。发生于胸部上方者多于下方。肿物大小不一，通常直径3～15cm不等(中位值5.0cm)单发多于多发。 良性神经鞘源性肿瘤可分为两类：
儿童支气管扩张的发病机制及辅助检查
发病机制 以感染及支气管阻塞为两个根本致病因素，二者互相助长由于支气管阻塞，腔内淤滞的分泌物对于受炎症影响而损伤软化的支气管壁予以压力日久即造成阻塞，远端支气管扩张。同时，感染引起剧烈咳嗽，使支气管内压升高，亦可促进支气管扩张。此外，肺实变或肺不张存在日久肺组织纤维化及瘢痕收缩，以致支气管受牵