关于汉坦病毒心肺综合征的病理生理介绍
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床上出现呼吸窘迫综合征。组化检查发现病毒抗原广泛分布于肺毛细血管内皮细胞及心、肾、胰、肾上腺和骨骼肌等细胞内，因此一般认为其发病机制是病毒对细胞的直接损害作用或病毒介导的免疫反应导致细胞受损。此外，多种细胞因子及化学因子在HPS 发生中亦起重要作用。 关于汉坦病毒如何进入人体相关细胞，Gavrilovskaya 等进行了实验，他们应用人的脐静脉上皮细胞和Vero-E6 细胞作靶细胞，在体外培养并感染汉坦病毒。他们发现若培养液中加入β3 整联蛋白的抗体则病毒不能感染和进入细胞内，他们应用鼠-人杂交β3整联蛋白特异Fab 片段，既能抑制H......阅读全文
关于汉坦病毒心肺综合征的病理生理介绍
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床
汉坦病毒心肺综合征的病理生理
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床
汉坦病毒心肺综合征的病因及病理生理
病因 美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物，应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其
关于汉坦病毒心肺综合征的预后介绍
本病预后较差，病死率高达50%～78%。肺水肿和休克的病理生理变化是威胁生命的重要因素。经多因素统计分析认为血细胞比容增大及乳酸脱氢酶水平越高，病死率则越高；血细胞比容越大和全血部分凝血活酶时间越长，预后越差；白细胞计数越高和全血部分凝血活酶时间越长病死率也越高。亦有报告认为严重的低血压、低血氧
关于汉坦病毒心肺综合征的鉴别诊断介绍
疾病早期需与流感、败血症、钩端螺旋体病等相鉴别。出现呼吸窘迫症时，需与心源性肺水肿、原发性急性呼吸窘迫综合征、细菌和病毒性肺炎、SARS及钩端螺旋体出血性肺炎等相鉴别。 Moolenaart 等对24 例HPS 患者和33 例流感患者进行对比，发现咽痛和咳嗽是流感患者最常见的症状，非常显着地高
关于汉坦病毒心肺综合征的辅助检查介绍
有肾损害的患者，可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为++。血液生化检查ALT 和AST 升高和低蛋白血症，此外LDH 和肌酸激酶常明显升高，有肾损害者尿素氮和肌酸酐升高，少数患者有代谢性酸中毒。Hallin 等发现患者血气分析动脉血氧分压常3.19kPa 以上。动脉导管检查肺动脉楔状压偏低，心
关于汉坦病毒心肺综合征的描述
自从1993 年5 月美国西南部新墨西哥、科罗拉多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区暴发以急性呼吸衰竭为主要表现的汉坦病毒肺综合征(Hantavirus pulmonary syndrome，HPS)以来，目前美国30 个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维
关于汉坦病毒心肺综合征的简介
汉坦病毒心肺综合征是一种主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播的病。 鉴于本病除肺水肿外可以出现心力衰竭，所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺综合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome，HCPS)。主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、
关于汉坦病毒心肺综合征的病因分析
美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物，应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其他器官组
诊断汉坦病毒心肺综合征的基本介绍
1.临床诊断 主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快，缺氧等呼吸窘迫症，亦可存在血压偏低或休克。实验室检查白细胞计数升高，核左移，并可见异型淋巴细胞。血红蛋白和红细胞升高，血细胞比容增大，血气分析动脉氧分压降低，X 线胸片示间质性肺水肿。 2.特
关于汉坦病毒心肺综合征的实验室检查介绍
本病多数患者白细胞计数升高，最高可达(30～65)×109/L，中性粒细胞明显升高，核左移，可以出现免疫母细胞型淋巴细胞、晚幼粒细胞和(或)中幼粒细胞，异型淋巴细胞亦常见，血小板明显减少，部分患者出现血液浓缩，红细胞和血红蛋白升高，血细胞比容增大。
汉坦病毒心肺综合征的概述
鉴于本病除肺水肿外可以出现心力衰竭，所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺综合征(Hantaviruscardiopulmonary syndrome，HCPS)。主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。发病年龄11～69 岁，平均3
汉坦病毒心肺综合征的病因
至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定，他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析，包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分为叁期，即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。患者
汉坦病毒心肺综合征的诊断
1.临床诊断 主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快，缺氧等呼吸窘迫症，亦可存在血压偏低或休克。实验室检查白细胞计数升高，核左移，并可见异型淋巴细胞。血红蛋白和红细胞升高，血细胞比容增大，血气分析动脉氧分压降低，X 线胸片示间质性肺水肿。 2.特
关于汉坦病毒心肺综合征的流行病学介绍
本病宿主动物和传染源是啮齿类。目前已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1 型病毒。稻田大鼠携带长沼病毒，棉鼠携带黑港渠病毒。 传播途径：主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之
汉坦病毒心肺综合征的鉴别诊断
疾病早期需与流感、败血症、钩端螺旋体病等相鉴别。出现呼吸窘迫症时，需与心源性肺水肿、原发性急性呼吸窘迫综合征、细菌和病毒性肺炎、SARS及钩端螺旋体出血性肺炎等相鉴别。 Moolenaart 等对24 例HPS 患者和33 例流感患者进行对比，发现咽痛和咳嗽是流感患者最常见的症状，非常显着地高
预防汉坦病毒心肺综合征的简介
1.防鼠灭鼠 应用药物或机械等方法灭鼠，家庭内建立防鼠设施。 2.注意个人卫生 动物学家和现场生物工作者尽量不用手接触鼠类及其排泄物。医务人员接触患者时，应注意隔离。 3.疫苗 目前研制的汉坦病毒汉坦型和汉城型疫苗对汉坦病毒肺综合征的各型病毒之间，没有互相交叉免疫作用。因此需继续研制有效的疫
汉坦病毒心肺综合征的症状体征
至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定，他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析，包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分为叁期，即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。患者
汉坦病毒心肺综合征的并发症
重症患者可出现低血压、休克、心力衰竭以及窦性心动过缓或窦性心动过速等心律失常。仅少数患者发现睑结膜充血、球结膜水肿、皮肤黏膜出血点或出血斑。
概述汉坦病毒心肺综合征的治疗方案
鉴于本病起病后病情进展迅速，病死率极高，因此对临床拟诊病例，应仔细监护，认真观察呼吸、心率和血压等情况。由于本病在阿根廷暴发流行时，流行病学研究曾提示存在着人与人之间传播，因此患者应严密隔离。发病后应早期卧床休息，适当补充水分，可静脉滴注平衡盐注射液和葡萄糖盐水，高热患者以物理降温为主，亦可给予
概述汉坦病毒心肺综合征的症状体征
至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定，他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析，包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分为叁期，即前驱期、呼吸衰竭期和恢复期。患者
关于SIADH综合征的病理生理介绍
由于AVP释放过多， 且不受正常调节机制所控制 ， 肾远曲小管与集合管对水的重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外，如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。同时，细胞内液也处于低渗状态，细胞肿胀，当影响脑细胞功能时，可出现神经系统症状。本综合征一
汉坦病毒心肺综合征的症状体征及病因
症状体征 至于本病的潜伏期。Young 等对自然感染HPS 的病例进行潜伏期的测定，他们对来自美国30 个州200 例患者中的11 例进行细致再检查和分析，包括对接触的啮齿类动物进行病毒分离等。最后认为HPS 的潜伏期是9～33 天，平均14～17 天。本病病程分为叁期，即前驱期、呼吸衰竭期和
关于李德氏综合征的病理生理介绍
二尖瓣脱垂最常累及后瓣叶，偶尔同时影响前、后瓣叶。心室收缩时，正常二尖瓣呈关闭状态，但过长的瓣叶使瓣膜进一步向上并突入左心房。收缩中期由于过长的腱索在二尖瓣脱垂到极点时骤然拉紧，致使瓣膜活动突然停止，而产生喀喇音。当二尖瓣叶明显位移超过瓣环平面，不能正常闭合时，可导致收缩中、晚期的反流性杂音，可
关于副肿瘤综合征的病理生理介绍
探讨发病机制有助于阐明自身免疫病的发病机制及肿瘤免疫学。有关的发病机制有以下假说： 1.抗体介导学说 Wilkinson(1964)描述,伴神经肌肉病的肿瘤患者血清中存在自身抗体,已证实骨髓瘤性多发性神经病、Lambert-Eaton 综合征等均与抗体介导的免疫反应有关。用副肿瘤抗原免疫动物或
关于林岛综合征的病理生理介绍
1、症状 四肢厥冷，头晕，恶心呕吐，视物模糊、旋转，走路不稳，眼底出血，咽反射迟钝，吞咽困难，呛咳。 2、病理生理 其表现为一系列的病变，基本组成分为两部分： ①视网膜、脑干、小脑或脊髓的血管母细胞瘤； ②腹腔脏器病变(嗜铬细胞瘤、肾囊肿或肾细胞癌、胰腺囊肿等)。
汉坦病毒心肺综合征的流行病学
本病宿主动物和传染源是啮齿类。目前已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的宿主动物，白足鼠主要携带纽约病毒和纽约1 型病毒。稻田大鼠携带长沼病毒，棉鼠携带黑港渠病毒。 传播途径：主要通过鼠类带病毒的排泄物如尿、粪和分泌物如唾液等，以气溶胶的方式传播。此外，接触携带病毒的动物亦可感染。阿根廷报告存在人与人之间的
关于汉坦病毒的病理与免疫反应介绍
HL Van Epps等研究了针对HTN病毒感染的人T淋巴细胞的反应，包括针对核蛋白或G1蛋白的和T细胞系，部分针对核蛋白的 T细胞系与无名病毒核蛋白有交叉反应，而针对核蛋白或G1蛋白的 T细胞系与无名病毒蛋白没有交叉反应。这种引起不同汉坦病毒病（HFRS和HPS）的毒株，人T细胞系的交叉反应在
关于空蝶鞍综合征的病理生理介绍
蝶鞍可能呈对称球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍膈缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。鞍外的蛛网膜可能变厚、粘连。视神经或视交叉有可能稍向蝶鞍下陷，镜下垂体腺细胞正常。
关于异位抗利激素综合征的病理生理介绍
本综合征的发病机制还不清楚，可能的解释有： 1、随机阻抑解除学说 认为由于肿瘤细胞内染色体组中某些肽合成（包括肽类激素）的基因出现随机性阻以后抑解除，从而合成这些正常时不合成肽。 2、APUD细胞学说 认为可泌异位激素的肿瘤都是起源于在胚胎学上与正常内分泌组织的前体有关的细胞，胺称为