NatCommuni|谭泽华／庄怀佳揭示了T细胞活化的重要调控新机制
DUSP22是一种双特异性磷酸酶，通过使激酶Lck失活来抑制T细胞活化。 2024年1月15日，中国台湾国家卫生研究院谭泽华及庄怀佳共同通讯在Nature Communications 发表题为“The phosphatase DUSP22 inhibits UBR2-mediated K63-ubiquitination and activation of Lck downstream of TCR signalling”的研究论文，该研究表明E3泛素连接酶UBR2是T细胞活化过程中Lck的正上游调节因子。DUSP22使UBR2在特定的丝氨酸残基上去磷酸化，导致泛素介导的UBR2降解。UBR2也被SCF E3泛素连接酶复合物修饰，通过Lys48 连接的多个赖氨酸残基泛素化。单细胞RNA测序分析和UBR2功能丧失实验表明，UBR2是促炎细胞因子表达的正调节因子。 从机制上，UBR2诱导lys63连接的Lck的Lys99和......阅读全文
科学家发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
曹雪涛团队发现免疫细胞活化调控新机制
中国工程院院士、中国医学科学院院长曹雪涛团队发现，E3泛素连接酶分子Nrdp1在T细胞抗感染、抗肿瘤功能的活化中起重要调控作用，为研究如何增强机体抗感染、抗肿瘤特异性免疫功能同时抑制自身免疫病发生发展提出了新的分子机制与干预方法。相关研究论文发表于9月21日的《自然—免疫学》杂志。 杀伤性T细
T细胞活化技术的介绍
“T细胞活化技术”，是将患者血液抽出体外，在实验室中进行扩增和激活，增多T细胞数量，增T细胞活性。T细胞活化技术可以同时裂解和损毁抽出体外血液中的乙肝病毒的外壳层中的表面抗原蛋白、内壳层中的核心抗原蛋白和核心的双链DNA，将这些变性坏死的病毒成分成为新的抗原，促使患者机体产生针对乙肝病毒的特异性
如何活化T淋巴细胞
E受体(CD2)能与绵羊红细胞结合，属黏附分子，为淋巴细胞功能相关抗原一2(LFA一2)，其配体是抗原提呈细胞和其他靶细胞上的LFA一3，促进T细胞与抗原提呈细胞的结合和相互作用，诱导活化。TCR与抗原结合后不能直接活化T细胞，需依赖其邻近的CD3分子向细胞内传递活化信息，CD4和CD8协同和加强这
T细胞的活化和过程
CD+ T细胞的激活需要T细胞上的TCR和共受体（CD或ICOS），抗原呈递细胞上的MHCII和共激活分子两对分子的分别，同时结合。仅其中一对的结合，无法产生有效的T细胞激活。理想的CD+ T细胞激活则依赖于CD+ T细胞的信号转导。CD+细胞可以在初级CD T细胞的初次免疫应答中给予帮助，并且在
T细胞与B细胞的活化过程
T、B细胞活化都需抗原，但T细胞不能直接识别抗原，而只能识别经抗原提呈细胞处理过的抗原B细胞可以直接识别抗原，也可以识别经提呈细胞处理过的抗原。T\B细胞活化过程所需的Th细胞不同。
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
血小板/T细胞活化抗原1
1985年Burns等以活化T细胞为免疫原制备了抗活化T细胞表面抗原的单克隆抗体，并将其中1株单克隆抗体Leo-A1识别的抗原命名为人T细胞系特异性活化抗原1（T lineage-specific activation antigen1, TLiSA1），实验证实TLiSA1参与了CTL
T依赖性B细胞活化
一旦激活，B细胞就会参与一个两步分化过程，该过程既产生短暂的浆母细胞以提供直接保护，又产生长寿命的浆细胞和记忆B细胞以提供长期保护。[12]第一步为卵泡外反应，发生在淋巴滤泡外，但仍在二级淋巴器官内。[12]在此步骤中，活化的B细胞增殖，免疫球蛋白发生类别转换，并分化为成浆细胞，产生早期弱的抗体，大
Immunity：纳米颗粒抗原活化初始CD4T细胞新机制
不同抗原活化CD4T细胞及参与GC反应的机制 树突状细胞一直被认为是体内唯一能够将抗原提呈给初始状态CD4 T细胞的抗原提呈细胞。B细胞和巨噬细胞虽也能提呈抗原，但它们只能活化效应T细胞或者记忆T细胞。越来越多的证据暗示了在某些条件下树突状细胞对于初始状态的CD4 T细胞的活化并不是必需的，那体内
细胞毒性T细胞的活化方式介绍
除了一些少数细胞和没有细胞核的细胞（如红血球），宿主的细胞表面几乎都会表现第一类MHC分子。当细胞被病毒感染时（或其他胞内病原体），细胞会降解外来蛋白质，并由第一类MHC分子将蛋白质片段表现于细胞表面，以利于CD8+ T细胞辨识，此动作称为抗原呈现。细胞毒性T细胞的活化取决于T细胞表面的分子和抗原呈
细胞毒性t细胞活化后的变化
细胞毒性t细胞活化后的变化如下。1、T细胞分化成各种效应T细胞亚群，这些效应T细胞亚群要么控制细胞内病原体，要么激活B细胞以靶向细胞外病原体。2、CD8T细胞成为裂解病毒感染或肿瘤细胞的细胞毒性T细胞。3、CD4T细胞分化成辅助T细胞的各种亚群，激活其他免疫细胞（即Th1细胞激活巨噬细胞，Th2细胞
细胞凋亡的Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞癌基因活化的机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
揭示肿瘤相关巨噬细胞调控CD8+－T细胞命运新机制
肿瘤免疫治疗为癌症患者带来新的治疗手段和希望，在多种肿瘤类型中得到了成功应用。一部分病人可以响应免疫治疗并取得理想的治疗效果，但大部分病人对免疫治疗无法产生响应。其中一个重要原因是其肿瘤微环境中T细胞的功能已经处于不可逆的失调状态。研究表明，肿瘤相关巨噬细胞是诱导T细胞功能失调的主力军之一。作为
科研人员发现调节性T细胞功能调控新机制
中科院上海巴斯德研究所李斌课题组和美国宾州州立大学郑颂国课题组合作，发现了转录因子FOXP3蛋白的新的结合蛋白DBC1，从而揭示了炎症条件下调控调节性T细胞功能的新机制。相关研究成果日前在线发表于美国《国家科学院院刊》。 FOXP3是调节性T细胞的重要的转录因子，FOXP3蛋白的表达以及其稳定
研究发现滤泡辅助性T细胞分化调控新机制
8月7日，国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组与中国科学院上海巴斯德研究所王海坤研究组合作完成的题为Extracellular matrix protein 1 promotes follicular helper T cell
研究首次揭示T细胞淋巴瘤的表观遗传调控机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院医学中心及中科院天然免疫和慢性疾病重点实验室瞿昆教授课题组联合美国斯坦福大学Howard Chang实验室，首次揭示了T细胞淋巴瘤（CTCL）的表观遗传调控机制。该研究成果以“Chromatin accessibility landscape of cutane
研究发现滤泡辅助性T细胞分化调控新机制
8月7日,国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（PNAS）在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所孙兵研究组与中国科学院上海巴斯德研究所王海坤研究组合作完成的题为Extracellular matrix protein 1 promotes follicular helper T cell
Nat－Immunol:－Id2蛋白调控T细胞分化新机制
免疫系统识别外源病原体之后，会引发多步的转录调控过程，进而促进CD4细胞的分化。Th1细胞能够释放炎性细胞因子，并以此进货其他类型的免疫细胞，Tfh细胞则能够通过分泌细胞因子以及提高其表面特定蛋白的表达促进B细胞形成生发中心。进行类别转换（Class switching）以及产生高亲和力的抗体。
小鼠脾脏T细胞和人PBMCs的体外T细胞活化实验（一）
导言成熟T细胞通过TCR识别并与抗原-MHC复合物反应。TCR活化的最直接后果是信号通路的起始，这些信号通路包括诱导特异性蛋白酪氨酸激酶（PTKs）、PIP2分解、PKC活化以及细胞内钙离子浓度的升高。这些早期事件被传递到核，产生诸多效应：1、 T细胞克隆的扩增2、 细胞表面活化标志的上调3、 分化
小鼠脾脏T细胞和人PBMCs的体外T细胞活化实验（二）
材料1X 无菌 PBSAnti-human CD3:Clone OKT3 (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0037) or Clone HIT3a (Functional Grade， eBioscience Cat. No. 16-0039)R
动物所发表关于胸腺和T细胞发育调控机制的新成果
胸腺是机体的重要免疫器官，由皮质和髓质两部分组成，主要包括胸腺上皮细胞和T淋巴细胞。胸腺病变将对机体免疫功能带来严重影响，使机体免疫自稳功能紊乱并伴发自身免疫性疾病。脊椎动物的胸腺在出生后比较活跃，但从青春期开始退化，是机体中最早退化的器官。但是，目前对于胸腺发育和T淋巴细胞产生的分子机制仍不清
研究发现调节性T细胞外周分化命运调控新机制
12月7日，中国科学院上海营养与健康研究所研究员王莹研究组与研究员时玉舫，在《自然-免疫学》（Nature Immunology）上，在线发表了题为Oleic Acid Availability Impacts Thymocyte Preprogramming and Subsequent Pe
中国科大等首次揭示T细胞淋巴瘤的表观遗传调控机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院医学中心及中科院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授瞿昆课题组联合美国斯坦福大学Howard Chang实验室，首次揭示了T细胞淋巴瘤（CTCL）的表观遗传调控机制。该研究成果以Chromatin accessibility landscape of cutaneo
中国科大等首次揭示T细胞淋巴瘤的表观遗传调控机制
近日，中国科学技术大学生命科学学院医学中心及中科院天然免疫和慢性疾病重点实验室教授瞿昆课题组联合美国斯坦福大学Howard Chang实验室，首次揭示了T细胞淋巴瘤（CTCL）的表观遗传调控机制。该研究成果以Chromatin accessibility landscape of cutaneo
上海巴斯德所合作研究发现调节性T细胞功能调控新机制
6月10日，国际学术期刊《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, PNAS）在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所李斌课题组和美国宾州州立大学郑颂国课题组
科学家发现纳米颗粒抗原活化初始CD4T细胞新机制
10月2日，Immunity 杂志在线发表了中国科学院生物物理研究所侯百东课题组与中国科学院上海巴斯德研究所唐宏课题组合作完成的研究论文“B cells are the dominant antigen-presenting cells that activate naive CD4+ T ce
科学家发现核糖体调控Noc4L缺陷T细胞丧失活化能力
调节性T细胞（Treg）是一群具有免疫抑制功能的CD4+T细胞亚群，对维持机体免疫系统的稳态平衡至关重要。调节性T细胞依据其活化状态可以分为静息状态的cTreg（central Treg）和活化状态的eTreg（effector Treg）两个亚群，TCR信号的激活对cTreg到eTreg的转化
脂多糖小胶质细胞的活化机制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活