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微流控系统对神经元轴突生长和再生研究的意义

条块分割的神经元培养平台轴突分离示意图 成年哺乳动物中枢神经系统受损会导致持久性神经功能缺失并且其功能的恢复很有限。在过去的10年里,科学家们不断加大科研力度进行神经再生研究并以实现功能恢复为终极目标。许多研究都集中在防止进一步神经损伤或病理损伤后功能连接的修复。相比于周围神经系统,成人中枢神经系统难以再生的主要原因有两个基本方面:环境抑制的影响和成年中枢神经系统神经元生长能力的减弱。由于以往研究已证实损伤的中枢神经系统轴突可长入周围神经移植物中,科学家们已经鉴别出多个中枢神经系统轴突生长抑制因子,它们主要与中枢神经系统髓磷脂的退变(如Nogo,MAG,OMGP),以及胶质瘢痕(如硫酸软骨素蛋白聚糖 CSPGs)有关。然而,这些胞外抑制性信号的单独阻断往往不足以使多数受伤的轴突实现长距离再生,同时成熟中枢神经系统神经元的固有再生能力也是决定轴突再生长一个重要因素。来自美国德克萨斯州A&M大学的Jianron......阅读全文

神经元根据轴突的长短分类介绍

  根据轴突的长短,神经元可分为:  ①长轴突的大神经元,称GolgiⅠ型神经元,最长的轴突达1m以上;  ②短轴突的小神经元,称GolgiⅡ型神经元,轴突短的仅数微米。

神经所发现胼胝体轴突拓扑结构的形成机制

  6月28日,《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所蒲慕明研究组的最新研究论文《轴突在胼胝体中的位置决定其对侧投射》。该研究工作主要由博士研究生周静等在蒲慕明研究员的指导下完成。   哺乳动物脑内最大的纤维束是胼胝体,它连接大脑两个半球之间相对应的区域。然

神经所揭示神经元轴突发育过程中的细胞膜极性增加机制

  8月18日,Developmental Cell(《发育细胞》)杂志在线发表了中科院上海生命科学研究院神经所罗振革研究组关于神经元极化和轴突发育的研究成果Lgl1 Activation of Rab10 Promotes Axonal Membrane Trafficking U

为轴突“披上”外衣

  髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构,起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病,后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的

α-微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

宋源泉等发现Piezo离子通道抑制神经轴突再生的功能

  由于绝大多数成熟神经元并不具备再生能力,神经系统损伤尤其是中枢神经系统的损伤,常常导致难以恢复的严重后果。例如,当人脊髓因外伤受到损伤时,由于脊髓神经元无法再生,其功能无法得以修复,将导致脊髓损伤以下的身体部位瘫痪。最近一百多年,科学家们已经对神经系统损伤修复的机制进行了大量的研究和探索。普遍观

α-微管蛋白乙酰化修饰调控神经元轴突分支的分子机制

  近日,中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所鲍岚研究组的最新研究成果,以α-Tubulin Acetylation Restricts Axon Overbranching by Dampening Microtubule Plus-End Dynamics in Neurons

上海生科院揭示自噬调控神经元轴突发育新机制

  8月19日,国际细胞自噬领域的核心期刊《自噬》在线发表了题为《Mir505-3p通过调控Atg12及自噬通路以影响神经元轴突发育》的研究论文。该研究由东华大学化工生物学院周宇荀团队与中国科学院上海生命科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心仇子龙研究组合作完成。该研究利用CRISPR/

微流控系统对神经元轴突生长和再生研究的意义

  条块分割的神经元培养平台轴突分离示意图   成年哺乳动物中枢神经系统受损会导致持久性神经功能缺失并且其功能的恢复很有限。在过去的10年里,科学家们不断加大科研力度进行神经再生研究并以实现功能恢复为终极目标。许多研究都集中在防止进一步神经损伤或病理损伤后功能连接的修复。相比于周围神经系统,成人中

研究揭示轴突富集长非编码RNA调控轴突生长的分子机制

  近期,Cell Reports在线发表了中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所)研究员鲍岚课题组的最新研究进展——Axon-enriched lincRNA ALAE is required for axon elongation via regulation of lo