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当细胞分裂之时它要通过一系列的复杂事件，细胞的发电厂线粒体是这些过程的主要能量来源：它们将食物转化为了细胞可以利用的能源。 现在来自德国弗莱堡大学的生物化学家Angelika Harbauer博士和Chris Meisinger教授领导的一个研究小组发现了一条连接这两项关键任务——细胞分裂和能量转换的信号途径。他们的研究成果发布在11月28日的《科学》（Science）杂志上。 当细胞分裂之时，在一个称作为有丝分裂的复杂过程中它的遗传信息被复制，并分配到由此生成的子细胞中。这一过程受到一种叫做细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases）的特殊蛋白控制。而顾名思义，这些细胞周期蛋白依赖性激酶则受到细胞周期蛋白（cyclins）的调控。在细胞周期的各个阶段还有其他的一些蛋白质周期性地形成并再度分解。线粒体是所有这些过程的主要能量来源。 在面包酵母实验中Harbauer发现，在有丝分裂开始时一......阅读全文
美国Stowers医学研究所的科学家开发了一种在复合体中计数荧光分子的新方法，并通过该方法解决了细胞生物学界的热点争议，即DNA如何组成着丝粒。这一研究成果有助于人们理解细胞分裂机制，和细胞避免分裂后出现染色体数异常的方式。 着丝粒是介导染色体分离的特殊结构，位于姐妹染色单体“X”型交汇点
定位于骨髓中的造血干细胞处在复杂家族树的顶端。这些干细胞沿着各种信号通路向下分裂，最终会生成血细胞、白细胞和血小板。“子细胞”以大约100万个/每秒的速度生成，不断地补充人类的血液供应。 研究人员一直想知道是什么让这些干细胞能够持续存在达数十年之久，而它们的后代却只能维持数天，数周或是几个
理解一个生物学过程，就需要分析与之有关的基因和蛋白。然而，定量关键结构中的某一蛋白组分并不容易。幸运的是，葡萄牙IGC（Instituto Gulbenkian de Ciência）的科学家们解决了这个问题。他们通过荧光技术对人类细胞的着丝粒进行研究，发现着丝粒形成需要大约400个 CENP-
本周又有一期新的Science期刊（2017年5月26日）发布，它有哪些精彩研究呢？让小编一一道来。 1.Science：重磅！开发出延缓癌细胞生长的新方法 doi:10.1126/science.aai9372 癌症是一种非常复杂的疾病，但是它的定义是相当简单的：细胞发生异常和不受控制地
一直以来，科学家们在研究某个基因的功能时无非就只有两种方法，要么就是敲除这个基因，或者下调其表达量，要么就是提高其表达量。在20世纪90年代发现的RNA干扰技术又给科学家们提供了一条新的研究基因功能的途径，RNA干扰技术可以通过小RNA分子(small RNA molecule)与目标m
最近，美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家进行的一项新研究，阐明了某些癌症的原因，包括乳腺癌和白血病。 在这项新的研究中，研究人员发现，一种关键蛋白——称为细胞周期蛋白E（cyclin E），如果太多，就会减慢DNA复制，并在细胞分裂时引入潜在有害的癌症相关突变。相关研究结果发表在五月七日
来自中国浙江大学的科学家们通过一系列实验证实，细菌细胞一分为二的分裂过程主要由一种蛋白产生的机械能所驱动。这一研究成果于7月26日发表于美国《科学》杂志，题为《FtsZ原丝纤维通过轴转机制而产生分裂力》。 细胞由一个母细胞分裂为两个子细胞的发生机制一直广受科学家关注。此前已有研究证实，细胞
【Technews科技新报】癌症是中国人最重要的死因，人们往往“谈癌色变”。有些人生活过度紧张怕东怕西，深恐癌症上身；有些人干脆避而不谈，以为自己绝不可能得到癌症。事实上，多数癌症都是逐渐形成的“慢性病”，许多癌症患者的存活率还较末期糖尿病、心血管疾病患者高。因此面对癌症，人们应尽量理性对待。癌
如果将特定类型的活细胞涂布在显微镜载玻片上，细胞会在玻片上缓缓移动，找到它们的邻居，自组装成为简单原始的组织。斯坦福大学的新研究能解释这一现象，并能帮助人们理解复杂生物体的机械力结构和行为。 化学工程师Alexander Dunn博士和斯坦福大学的一个跨学科研究团队，对活细胞内和细胞间
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自约翰霍普金斯大学医学院等机构的科学家们通过研究发现了一种新方法，其或能通过选择性地攻击细胞分裂机器的核心来杀灭某些不断繁殖的人类乳腺癌细胞，这种截止目前仅在实验室培养和患者机体自身衍生的细胞中进行检测的技术未来或有望帮助研究人员开发新型药物
多细胞生物的发育需要细胞增殖和职能分化之间的相互协调。细胞职能分化通常来源于细胞的不均等分裂。不均等的细胞分裂需要细胞打破对称性建立极性。细胞内极性的建立通常是通过对细胞皮质 (cell cortex)的肌动蛋白骨架 (actin cytoskeleton)在不同发育时间和空间上的改造来完成的【
12月2日，顶级学术期刊《Nature》发表一篇关于DNA复制时间点的最新研究，证实除了细胞分裂间期S期之外，DNA复制还会出现在细胞分裂期。很明显，这一新发现与教科书内容相悖，有望为癌症治疗提供新的思路。 知识回顾：教科书中的细胞周期 生物课本上对于细胞周期的描述如下： 细胞周期（Cel
G1期（first gap）：从有丝分裂到DNA复制前的一段时期，又称合成前期，此期主要合成RNA和核糖体。该期特点是物质代谢活跃，迅速合成RNA和蛋白质，细胞体积显著增大。这一期的主要意义在于为下阶段S期的DNA复制作好物质和能量的准备。 S期（synthesis）：即DNA合成期，在此期，
上次我们已经浅论过细胞不贴壁的原因今天我们来深扒细胞贴壁具体与哪些物质有关？那么如何促进细胞贴壁？许多细胞必须添加促贴壁物质才能贴壁生长，促贴壁物质一般为细胞外基质，如纤连蛋白、层粘连蛋白等。不同细胞外基质对细胞粘附的效果一样吗？细胞外基质的包被浓度是什么标准？今天我们就来扒一扒那些常见的促贴壁物质
为什么是shRNA？外源导入的siRNA结合RISC复合物的能力要比shRNA低10倍，虽然将siRNA的长度增加到29-30 nt可以增加结合RISC复合物的效率，但也增加了off target效应，引起更多的非专一性基因干扰。shRNA由于模拟microRNA的作用通路，所以
12月28日，嘉和生物1类新药lerociclib片临床试验申请获CDE受理。拟开发用于治疗HR+/HER2 -转移性乳腺癌。 Lerociclib是G1 Therapeutics开发的一款潜在“best-in-class”的口服CDK 4/6（细胞周期蛋白依赖性激酶 4/6）抑制剂。今年6月
来自北卡罗来纳大学Lineberger综合癌症中心研究人员使用整合的生物信息学方法，发现作为RNA结合蛋白（RBP）的QKI蛋白是miR-200b内皮靶标，其在肺癌肿瘤微环境中的研究尚未得到详尽的研究。 此次，由Chad V. Pecot博士领导的研究团队证实， QKI通过稳定细胞周期蛋白D
信号通路研究工具促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAP kinase)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，由于不同的细胞外刺激或介导细胞表面至细胞核的信号转导而被激活。 结合其它信号途径，它们能够改变转录因子的磷酸化状态。受控的MAPK级联反应系统参与细胞增殖和分化，但当其活力失控时会导致肿瘤。据报道，三种主要
本文中，小编盘点了多篇研究报告，共同解析科学家们在组蛋白研究上取得的新成就，与大家一起学习！图片来源：Daniel N. Weinberg et al，doi:10.1038/s41586-019-1534-3 【1】Nature：揭示组蛋白标记H3K36me2招募DNMT3A并影响基因间DN
英国《自然·方法》杂志31日在线发表的一篇论文，描述了一种使用新型荧光蛋白在活细胞中同时可视化4个细胞周期的方法。这项技术有助于改进对细胞周期及其调控的表征，增进人们对发育生物学和癌症形成的理解。 细胞的生命是一个持续更新、持续从头开始的过程。从它的母细胞分裂开始，到它的子细胞形成或细胞自身
来自北京大学生命科学学院的研究人员独立完成了一项最新研究成果：Self-assembly and sorting of acentrosomal microtubules by TACC3 facilitate kinetochore capture during the mitotic s
1. Cell：中科院生物物理所王艳丽/章新政课题组从结构上揭示Cas13a切割RNA机制 doi:10.1016/j.cell.2017.06.050 CRISPR/Cas系统是目前发现存在于大多数细菌与所有的古菌中的一种免疫系统，被用来识别和摧毁抗噬菌体和其他病原体入侵的防御系统。在CR
美国科学家近日在《自然—细胞生物学》（Nature Cell Biology）、《当代生物学》（Current Biology）及《细胞》（Cell）杂志上发表文章称，发现了一组对于细胞分裂中纺锤体的形成及定位起关键作用的蛋白。这一发现有望将来为癌症治疗提供新的策略。 图片说明：Qu
免疫系统以及免疫细胞一直以来被认为是大自然赐予人类的最好的天然防御系统，可是这个我们信赖有加的好朋友却在某种程度上成为了肿瘤细胞扩散的帮凶。来自密歇根大学综合癌症中心的一组研究人员发现，通常来说免疫系统是用于保护机体免受疾病侵害的，但是一组免疫细胞却会促进癌细胞生成。这些细胞就是称之为髓样抑制细
根据斯坦福大学医学院的研究人员所说，一对原以为只是充当细胞管家的RNA分子，在超过四分之一的常见人类癌症中缺失。肿瘤中丧失这些RNA分子的乳腺癌患者相比于其他的乳腺癌患者生存率要低。 研究人员发现，这些RNA分子直接结合并抑制了一个众所周知的癌症相关蛋白KRAS。在缺失这些分子的情况下，KRA
我们都知道，抑癌基因能够有效保护机体免于癌症的产生，然而随着科学家们研究的深入，他们发现，有时候这些抑癌基因或许也会促进癌症进展，而且在疾病发生过程中或许还扮演着其它角色，本文中小编就对相关研究进行了整理，让我们共同学习，揭开抑癌基因的神秘面纱！ 【1】Nature：抑癌基因p53和罕见发育障
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
来自加州理工学院(Caltech)的生物学家揭示出了导致未分化造血干细胞变为巨噬细胞的详细机制：在一个意想不到的回路中细胞分裂减慢，促使一种特异的调控蛋白累积，转而进一步减慢了细胞分裂。这一研究发现为了解如何引导干细胞生成另一种细胞类型提供了新的认知。 以往的研究证实，一种称作为PU.1的
位于染色体末端的端粒决定细胞能持续自我复制的时间长久，一直以来人们关于端粒与衰老和癌症的研究比较多。Salk研究所的研究人员发现，端粒在细胞自毁程序（防止肿瘤）中的作用比以前认识的还要大，这可能被利用来提高癌症的治疗。 细胞每进行一次有丝分裂，端粒就缩短一点。最后经过多次细胞分裂，端粒变得非常