糖尿病和湿疹(eczema)表面上看来是完全无关的两种疾病，不过美国加州大学圣地亚哥分校的生物学家近日发现，这二者之间存在着一个至关重要的生物化学联系。
圣地亚哥分校生物学家Colin Jamora和同事报告说，他们发现先前被认为只与细胞死亡有关的蛋白caspase 8，在实验小鼠的伤口愈合方面发挥着关键性的作用。引人注意的是，caspase 8在湿疹患者体内表达不足，而在糖尿病患者体内则过度表达。相关论文将发表在3月26日的《自然》(Nature)杂志上。
研究人员表示，他们的发现可能解释了为什么糖尿病患者在面对微小伤口时，会缺乏正常的伤应，并因此遭受严重的并发症;以及为什么湿疹患者的皮肤会出现慢性炎症，从而危及它的保护功能。
Jamora说：“caspase 8的缺失会刺激发炎，产生大量细胞阻止细菌感染伤口。它还会刺激一些干细胞的产生，这些干细胞提供一些材料帮助愈合伤口。这很重要，因为在伤口的最初阶段，皮肤的保护层被破坏，内在机体均暴露于细菌和环境毒素。”
Jamora目前和同事正在研究糖尿病的实验鼠模型，以确定人工阻尼caspase 8的产生是否会恢复它们愈合伤口的能力。同时，Jamora说：“我们也在用caspase-8敲除小鼠作为模型系统来研究湿疹，以确定各种病理要素，并借此揭示该病新的靶标，为全世界患有该病的10%至20%的儿童造福。”
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