一种机制或影响新冠病毒变异株传染性

自新冠疫情流行以来，已经有几个更具传染性的新冠病毒变种出现。美国国立卫生研究院的科学家发现，阿尔法和德尔塔变异株的突变克服了被称为GALNT1的酶的活性抑制效应，这可能会增强病毒进入细胞的能力，提高病毒的传播能力。相关研究论文在线发表于5日的美国《国家科学院院刊》上。

新冠病毒利用其外表面的刺突蛋白附着并进入细胞，然而在此之前，刺突蛋白必须通过宿主蛋白的一系列切割来激活，首先从弗林蛋白酶开始。研究发现，在某些情况下，在裂解位点旁边添加大量的糖分子可以减少蛋白质的裂解，这一过程由GALNT酶进行。

研究人员研究了GALNT酶活性对果蝇和哺乳动物细胞中刺突蛋白的影响。实验表明，一种名为GALNT1的酶将糖添加到野生型新冠病毒刺突蛋白中，这种活性减少了弗林蛋白酶的裂解。相比之下，刺突蛋白的突变，如阿尔法和德尔塔变异株中的突变，会降低GALNT1的活性并增加弗林蛋白酶的裂解。这表明，GALNT1活性可能部分抑制了野生型病毒中的弗林蛋白酶裂解，而阿尔法和德尔塔的突变克服了这一影响，使弗林蛋白酶不受抑制。

研究人员在培养细胞中表达了野生型或突变的刺突蛋白。他们观察到了细胞与“邻居”融合的趋势，这一行为可能会促进病毒在感染期间的传播。而表达突变刺突蛋白的细胞比表达野生型刺突蛋白的细胞更容易与“邻居”融合。带有野生型刺突的细胞在GALNT1的存在下融合的频率较低，这表明GALNT1的活性可能限制了刺突蛋白的功能。

进一步的实验表明，这一过程也可能发生在人类身上。研究小组分析了健康志愿者细胞中的RNA表达后发现，GALNT1在易受新冠病毒感染的下呼吸道和上呼吸道细胞中广泛表达，表明这种酶可能会影响人类的感染。科学家们推测，GALNT1基因表达的个体差异可能会影响病毒的传播。