来自中国农业科学院哈尔滨兽医研究所的研究人员发表了题为“Voltage-dependent anion channel 1 interacts with ribonucleoprotein complexes to enhance infectious bursal disease virus polymerase activity ”的文章,揭示了宿主蛋白VDAC1通过增强RNPs复合体的稳定性从而促进聚合酶活性进而增强传染性法氏囊病病毒(IBDV)复制的机制。
这一研究成果公布在国际著名病毒学杂志Journal of Virology上,由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所王笑梅研究员领衔完成。
传染性法氏囊病(IBD)是一种侵害3-6周龄雏鸡的急性、高度接触性、致死性传染病。超强毒感染一旦发生,可致雏鸡100%死亡,给养殖业造成巨大损失。世界动物卫生组织(OIE)将IBD列为影响社会经济的重要疫病。
在这篇文章中,研究人员发现IBDV感染时能够利用宿主蛋白VDAC1而利于自身复制。进一步研究证明,VDAC1在IBDV感染时呈上调表达,能够增强病毒核糖核蛋白(RNPs)复合体的稳定性,从而促进病毒聚合酶活性,进而增强病毒复制。
IBDV的RNPs复合体由VP1、VP3以及病毒RNA组成,是病毒的“复制工厂”。研究证明,VDAC1与传染性法氏囊病病毒蛋白VP1、VP3以及基因组RNA存在相互作用;这种相互作用促进了RNPs复合体的稳定性。研究人员进一步发现,VDAC1的过表达和RNPs复合体的稳定性促进了IBDV的聚合酶活性,利于病毒转录和复制。
这项研究首次鉴定了宿主蛋白VDAC1对IBDV的新功能,揭示了宿主蛋白VDAC1在IBDV感染过程中促进病毒复制的分子机制,为病原感染过程中新的宿主标识的挖掘提供了理论基础。
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