中国医学科学院最新PNAS文章

　　香烟留给你的绝对不止是衣服和指甲上的呛人气味。来自中国医学科学院/北京协和医学院，哈佛医学院的研究人员发表了题为“Cigarette smoke (CS) and nicotine delay neutrophil spontaneous death via suppressing production of diphosphoinositol pentakisphosphate”的文章，发现香烟烟雾和尼古丁能通过抑制InsP7的生成，从而阻断衰老中性粒细胞中Akt的去活性，延缓中性粒细胞的自发性死亡，这为治疗慢性阻塞性肺疾病提出了新策略。相关成果公布在PNAS杂志上。

　　文章的第一单位是中国医学科学院实验血液学国家重点实验室，第一作者为中国医学科学院许元富副研究员等人，通讯作者为罗洪波博士。

　　吸烟的习俗从哥仑布发现新大陆之后开始，其历史至今不过几百年，可是在世界各国，吸烟的人数和吸烟的数量却在以难以置信的速度增加，远远超过了喝酒的人。吸烟危害健康已是众所周知的事实，但是其中具体的作用机制，还并不是都已经解析清楚了。此前的研究表明，吸烟是慢性阻塞性肺疾患(COPD)发病的重要因素，而患有这种疾病的患者，外周血中性粒细胞会出现变化。

　　在这篇文章中，研究人员发现香烟烟雾(CS)的提取物和尼古丁能减少衰老中性粒细胞中一种重要作用因子：InsP7的表达水平，从而导致Akt蛋白失活——后者是中性粒细胞自发死亡的一种介导因子，并推迟中性粒细胞死亡。

　　InsP7(Diphosphoinositol pentakisphosphate)是一种含有高能焦磷酸键，较高形式的磷酸肌醇，近期研究表明这种作用因子在信号传递中扮演了重要角色，但是对于涉及InsP7的各种生理和病理过程，科学家们都并不清楚。

　　研究人员在此项研究中发现InsP7的相关作用：他们发现CS提取物和尼古丁的这种针对中性粒细胞死亡的抑制作用，会由于 PtdIns(3,4,5)P3/Akt途径的直接阻抑，或者通过InsP6K1过量表达提高InsP7的表达水平，而得到抑制，其中InsP6K1是一种负责中性粒细胞中InsP7生成的InsP6激酶。

　　并且这一研究还表明，中性粒细胞死亡的延迟也会导致CS诱导的慢性阻塞性肺疾病，因此InsP6K1受到破坏会增加CS诱导的中性粒细胞积累，以及肺损伤。

　　总而言之，这些研究结果指出，CS和尼古丁能通过抑制InsP7的生成，从而阻断衰老中性粒细胞中Akt的去活性，延缓中性粒细胞的自发性死亡。如果利用这一途径，修改中性粒细胞的死亡，也许将能用于由于烟草引发的慢性阻塞性肺疾病的治疗。