写教科书的新发现：不简单的血管

　　脑干控制着我们心跳和呼吸的节奏。但这项工作比我们想象的更为复杂，当细胞积累废物达到一定程度后，脑干必须在不影响其他身体功能的情况下指导肺部工作。

　　过去脑干研究只集中在神经元上，最近科学家们认识到星形胶质细胞也参与神经元的功能调节。但是，目前为止还没有人考虑过脑内的血管可能也具有类似的特殊化作用。

　　本科生理学课本中这样写着：当二氧化碳等细胞废物堆积时，全身的血管会发生扩张，扩大后的血管容纳了更多的新鲜血液，它们带来氧气洗去酸性的二氧化碳。

　　但事实真的是全身的血管都同时扩张吗？

　　康涅狄格大学的生理学家Dan Mulkey给本科生上课的时候，突然意识到脑干内某些区域的血管可能无法同步。

　　“我当时想，控制呼吸的斜方体后核（retrotrapezoid nucleus ，RTN）可不一定这么做。”

　　Mulkey曾经研究过二氧化碳浓度增加可诱导RTN神经元刺激肺部呼吸。如果RTN区域的血管与其他部位的血管保持一致的扩张反义，这个部位本应存在的重要信号（二氧化碳）就会被新鲜血液冲洗掉，那么谁来刺激肺部呼吸？

　　下课后Mulkey回到实验室，要求他的研究团队，包括美国国立卫生研究院的博后研究员Virginia Hawkins，观察一下脑干切片血管对二氧化碳的反应。他认为，二氧化碳浓度升高，RTN的血管可能会发生收缩。但是，结果出乎他的意料，在高浓度的二氧化碳处理下，RTN组织切片内的血管与大脑皮层组织切片内的血管都发生扩张，表现的就像身体其他部分的血管一样。

　　Mulkey怀疑RTN的血管收缩节律可能还受其他因素影响。其中一个怀疑对象是星形胶质细胞释放的三磷酸腺苷（ATP）。

　　当他们使用ATP测试RTN切片血管反应的时候，发现猜测是正确的。RTN区域的星形胶质细胞的所作所为不同于身体其他部位的星形胶质细胞。当这些脑干胶质细胞检测到高浓度的二氧化碳时，它们会同时释放ATP信号给神经元和血管。不提供高二氧化碳环境，人为诱导胶质细胞释放ATP时，也会引发RTN血管收缩。阻断血管ATP受体后，血管失去了对二氧化碳的反应能力。Proteintech抗体最新技术资料>>

　　随后，研究人员在大鼠身上做了相同的实验（诱导神经胶质细胞的ATP释放和阻断RTN血管ATP受体等），也得到了相同的结果。操控了RTN血管就等于操控了动物的呼吸。这是一组非常直观的血管调节行为实验。