心肌炎治疗进展

  定义

    Dallas标准是这样定义心肌炎（Myocarditis）的：“在常规染色下，心脏组织出现炎性细胞浸润，伴或不伴心肌细胞坏死。”这一标准的缺陷是敏感性过低（有可能是因为样本偏差），缺少对预后的判断，以及缺少变异性（limited by variability）。相比之下，针对细胞表面抗原的免疫过氧化物酶染色敏感性更好，对判断预后也更好。

    临床分型：主要包括爆发性淋巴细胞性心肌炎和急性淋巴细胞性心肌炎。两者的区别在于前者可能没有明显的前驱症状，但通常预后较差。对于爆发性心肌炎患者，需要警惕以下两点：1.即使痊愈也应静脉注射血管收缩剂；2.有关这类病人接受心脏移植后的情况仍然是一个盲区。

    临床表现

    急性心肌炎往往第一诊断为“非缺血性扩张型心肌病”，但疾病的表现十分迥异，既可以是无症状的亚临床疾病，也可以是心源性猝死。症状包括：运动耐量下降，心悸，心前区疼痛，晕厥等等。胸痛，可以使因为心包炎，也可以是因为冠脉痉挛。

    关于病毒感染的前驱症状也是气象万千。欧洲炎性心肌病治疗流行病学研究，心肌炎病人72%有呼吸困难，32%有胸痛，18%有心律失常。成人通常比儿童预后好。

    绝大多数心肌炎病人都伴有急性扩张性心肌病（这两者的关系真是剪不断理还乱啊！）超敏反应性心肌炎通常有皮疹、发热、外周血嗜酸性粒细胞等。巨细胞性心肌炎当病人出现胸腺瘤、自身免疫病、室性心动过速等，应考虑此病。还有心脏的结节病（肺部也有结节病噢！），在病人出现慢性心衰，高度房室传导阻滞以及对常规治疗无反应时，应当高度怀疑。

    在心肌活检较难开展，病毒血清学高度不给力的情况下，病毒基因组也许是医生能够指望的了。毕竟，相比瓣膜病与缺血性心肌病，扩心病更容易发现病毒感染。心肌炎是心源性猝死的罪魁祸首，也是儿童心肌病的常见疾病。

    起病原因

    尽管半个世纪以来，病毒面目从柯萨奇换到了腺病毒，再到微小病毒（parvovirus B19），然而无论它们如何粉饰太平，都不能掩饰病毒作为心肌病凶手的事实。注意，丙型肝炎病毒、EB病毒、巨细胞病毒，也都接受洗脑，加入了心肌病恐怖分子的队伍。

    心肌炎的致病凶手有个ABC的口诀。我大概记得B是伯氏疏螺旋体，也就是莱姆病的病原体。不过莱姆病常常合并巴贝西虫的感染（肿么让我想起了常去的巴贝拉。囧。巴贝西虫与伯氏疏螺旋体一样，同为蜱传疾病！还有之前引起恐慌的森林脑炎。巴贝西虫的代谢和疟原虫很像）C应该是Chagas病，前两周的NEJM就讨论了Chagas病的治疗噢！Chagas病常常引起恶性心律失常，还常伴有巨结肠。

    至于巨细胞性心肌病，前文已经说过了它的特点。在这里还要强调一下，出现室性心律失常以及药物治疗后病情加重，要记得巨细胞性心肌病噢！

    心肌炎作恶多端，不仅自己冥顽不化，还常常加重其他疾病，如心脏淀粉样变性（刚果红染色，苹果绿）以及肥厚型心肌病。还有研究发现，急性心梗病人40%有柯萨奇病毒感染。

    病理特点

    心肌炎的主要发病机制是病毒感染后的自身免疫，误伤了自己人啊。动物模型表明，从急性损伤到慢性扩张性心肌病，可以分为三个过程。

    损伤以及固有免疫：心肌损伤后，诸如心脏肌球蛋白等细胞内抗原暴露，激活固有免疫系统获得免疫：以T细胞介导的特异性免疫，与针对病原体的抗原抗体反应，将在几周后发挥作用持续性心肌病恢复期：对于绝大多数病人，病原体会被体内的免疫系统清除。然而，某些倒霉蛋，因为体内免疫系统的不明是非，心脏特异性炎症会一直持续，从而导致心肌病。

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    诊断

    心肌酶学：TnI特异性高敏感性差。

    心电图：通常为窦性心律。主要是排除其他诊断（哈哈彭老师就这个问题提问了哦！）偶尔，也有急性心梗的表现：ST段上抬或压低，病理性Q波等。病理性Q波和左室传导阻滞通常提示预后差。

    MRI（最给力的有木有！）如今，MRI就是急性心肌炎诊断的明日之星！不仅如此，还可以用于心肌活检的定位。

    心肌活检（Nearly Mission Impossible！）当病人出现新发，不能解释的持续2周至3个月的心衰，同时伴有左室扩大，莫氏二型、二度或三度房室传导阻滞时，应该考虑做心肌活检。（但是，在临床实际工作中，这真的是个难以完成的任务啊！）

    治疗

    根据美国心脏病协会以及欧洲心脏病协会等权威机构，主要治疗是针对左室功能低下的支持治疗。包括心衰的标准疗法：ACEI,ARB.b-阻滞剂。

    动物模型证实，持续运动耐量会增加心肌炎病人的死亡率。因此，有过急性心肌炎病史的患者应该尽量避免无氧运动。坎地沙坦与卡替洛尔可以改善预后，但非甾体类消炎药会增加心肌炎的病史。

    治疗心律失常这一并发症，对于急性心肌炎的痊愈十分有利。室性心律失常应当使用胺碘酮或者是植入式心脏复律器，即使是急性炎症期也应积极干预。

    既然急性心肌炎大多因为病毒而起，是否需要抗病毒治疗？现有资料还不能完全肯定。因为心肌炎主要是病毒感染后的自身免疫引起的，当确诊时，已过了病毒肆虐期。而且，介于引起心肌炎的病毒种类繁多，抗病毒药很难有效控制感染。

    总结

    总而言之，急性心肌炎的诊断还是有赖于心脏组织的活检。MRI是重要的辅助检查手段。高危人群检测病毒RNA也是一种非常重要的无创性检测手段。因为目前对于心肌炎治疗的研究，仍然停留在动物实验阶段，所以它是一块未开发的处女地，等待我们去寻找宝藏。