急剧恶化的心源性休克，背后的原因令人惊醒！

　　当心输出量减少，并引起组织缺氧时，尽管有足够的血容量，仍可以定义为心源性休克。一旦心排血量减少引起代偿机制，如果不采取干预措施，很容易引起多器官衰竭和死亡发生。心源性休克最常见的原因仍是缺血性心脏病，在ST段抬高型心肌梗死中的发生率为6%~10%。

　　当前，心源性休克患者的管理仍具有挑战性。尽管经皮冠状动脉介入治疗和左心室辅助装置等相关治疗方式都取得了进展，但心源性休克患者的住院死亡率仍然很高。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程。

　　病例详情

　　患者，女性，74岁，因急性呼吸困难入急诊科就诊。既往有左乳腺癌病史，10年前曾接受乳腺癌根治术。

　　临床观察显示，心动过速、血压89/54 mmHg、心音节律规整、无杂音，动脉血氧饱和度85%。呼吸急促、有使用辅助呼吸肌，左半胸叩诊时可闻及浊音，双侧湿罗音。

　　心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，aVL、aVR和I导联ST段抬高2 mm（图1）。

图1 患者12导联心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，aVL、aVR和I导联ST段抬高2 mm

　　随之，患者病情恶化，收入重症监护病房，并给予大剂量正性肌力药和血管加压素，同时进行机械通气治疗。床边经胸超声心动图（TTE）显示，左室功能受损，前侧壁运动异常。

　　患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并进行了包括阿司匹林250

　　mg、替卡格雷180

　　mg和肝素5000 UI的抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示弥漫性三支血管病变（图2）。

图2 冠状动脉造影显示三支血管弥漫性病变，所有血管均有TIMI血流3级

　　心脏生物标志物升高，高敏感性肌钙蛋白I为32 ng/mL（正常<0.07 ng/mL）, B型利钠肽（BNP）为528 pg/mL（正常<100 pg/mL）。胸片影像显示，左肺有肿块。TTE影像学检查显示，由于不均匀的回声肿物浸润，导致左室前侧壁和外侧壁损伤（图3）。

图3 经胸超声心动图显示左室外侧壁附近有回声肿块

　　经食管超声心动图显示，轻度二尖瓣返流，且大量肿物侵犯了左室外侧壁，证实了TTE的检查结果。紧急计算机断层扫描（CT）显示，左半胸腔中下部有赘生物形成，累及左室外侧壁、肺动脉左支、左肺支气管和前胸壁，与晚期肺癌融合（图4）。

图4 胸部电脑断层扫描显示一个有坏死物质的异质性肿块，起源于左肺下叶，侵犯了左心室前壁和侧壁、左肺动脉分支、左支气管和前胸壁

　　尽管进行了支持治疗，但患者的临床状况恶化，在随后数小时内死亡。

　　病例讨论

　　据作者所知，这是第一篇关于肺癌导致心肌梗死合并心源性休克的报道。尽管没有典型的胸痛，但患者最初仍被诊断为心肌梗死合并心源性休克。心电图和超声心动图结果，以及后来的心肌酶检查均提示，患者存在左心室持续性缺血。然而，冠状动脉造影显示，冠状动脉呈弥漫性病变，血管细小，侧支循环丰富，并没有可以造成患者临床表现的冠状动脉阻塞或明显狭窄。超声心动图重建的图像提示，左心室有一可疑肿块，便立即进行进一步的成像检查以明确诊断。TTE和CT成像对诊断肿瘤侵入左室壁和肺动脉，以及对血流动力学的影响提供了依据。

　　在本病例中，发生心源性休克的原因，部分是由左室功能不全引起了左室前壁和侧壁运动异常，也与肺动脉阻塞导致左心室前负荷受损有关。此外，晚期侵袭性肿瘤的促炎症反应和高代谢率状态也可能会导致血流动力学衰竭。