急剧恶化的心源性休克，背后的原因令人惊醒！
当心输出量减少，并引起组织缺氧时，尽管有足够的血容量，仍可以定义为心源性休克。一旦心排血量减少引起代偿机制，如果不采取干预措施，很容易引起多器官衰竭和死亡发生。心源性休克最常见的原因仍是缺血性心脏病，在ST段抬高型心肌梗死中的发生率为6%~10%。 当前，心源性休克患者的管理仍具有挑战性。尽管经皮冠状动脉介入治疗和左心室辅助装置等相关治疗方式都取得了进展，但心源性休克患者的住院死亡率仍然很高。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程。 病例详情 患者，女性，74岁，因急性呼吸困难入急诊科就诊。既往有左乳腺癌病史，10年前曾接受乳腺癌根治术。 临床观察显示，心动过速、血压89/54 mmHg、心音节律规整、无杂音，动脉血氧饱和度85%。呼吸急促、有使用辅助呼吸肌，左半胸叩诊时可闻及浊音，双侧湿罗音。 心电图显示，窦性心动过速、右束支传导阻滞和左前分支阻滞，aVL、aVR和I导联......阅读全文
如何诊断心源性休克？
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压
心源性休克的基本介绍
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损
心源性休克的常规检查
1.血常规 白细胞增多，一般在（10～20）×109/L（10000～20000/mm3），中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血细胞比容和血红蛋白增高常提示血液浓缩。并发弥散性血管内凝血时，血小板计数呈进行性降低，出、凝血时间延长。 2.尿常规和肾功能检查 尿量减少，可出现蛋白尿，红
心源性休克的分类简介
按休克严重程度大致可分为轻、中、重和极重度休克。 （1）轻度休克 患者神志尚清但烦躁不安、面色苍白、口干、出汗、心率>100次/分钟、脉速有力、四肢尚温暖，但肢体稍发绀、发凉，收缩压≥80mmHg（10.64kPa）、尿量略减、脉压
心源性休克药物治疗休克的若干进展
近年来，新型抗休克药物不断问世，加上对休克认识的深入，对某些药物的抗休克作用有了新的认识。 （1）纳洛酮 许多神经肽在介导多种休克状态的心血管反应中起作用。休克时血中β-内啡肽水平增高，它通过中枢的阿片受体抑制心血管功能，使血压下降；而纳洛酮属于阿片受体阻滞药，故可逆转休克状态。 （2）1，
心源性休克的X线检查
特别是计波摄影和选择性心室造影，对心肌梗死的病情估计有一定帮助，紧急冠状动脉造影不仅对确定心肌梗死相关冠脉病变有重要价值，也为溶栓疗法，经皮冠脉球囊扩张术和冠脉搭桥术提供资料。此外，床边X线胸片检查也可发现有无肺充血、肺水肿征象，以评价心功能状态，对鉴别诊断如肺梗死、心肌炎、心肌病、主动脉夹层和
心源性休克的治疗原则介绍
急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下： （1）绝对卧床休息 立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量 如有低血容量状态，先扩充血容量。若合并代谢性酸
心源性休克致死病例分析-1
尽管心源性休克患者有足够的血容量，但心输出量减少，且通常心输出量减少并不能获得令人满意的补偿机制，若不采取干预措施，则可发生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治疗和病因上仍具有挑战性。近日，Eur Heart J发表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的诊断历程，具体如下。病例学习要点1.目
心源性休克的预后相关介绍
心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最主要的死亡原因。
心源性休克致死病例分析-2
诊断及治疗患者被初步诊断为以心源性休克为表现的心肌梗死，并给予负荷剂量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）进行抗血栓治疗。急诊冠状动脉造影显示，不明显的弥漫性三支血管病变，如图2。心脏生物标志物升高，高敏度肌钙蛋白I为32 ng/ml（正常