治疗前列腺癌有了基因标靶

　　据美国每日科学网报道,美国斯坦福—伯纳姆医学研究所的研究人员日前发现一种名为PKCzeta的酶，能够抑制前列腺肿瘤的形成，并在实验鼠和人体中同时获得了证实。此外，该研究还描述了一条控制肿瘤细胞生长和转移的分子通路。研究人员称，这一发现是前列腺癌治疗领域的一项重大进展，将有助科学家开发出新的方式来控制肿瘤的进展。相关论文近日发表在美国《国家科学院学报》上。

　　研究由玛丽亚·迪亚斯-米克博士和乔治·莫斯卡特博士的实验室合作完成。他们发现，PKCzeta能够控制亲肿瘤基因c-Myc的基因表达。通常情况下，PKCzeta能够使c-Myc的表达处于监控当中，但研究人员发现，在前列腺癌和其他癌症患者当中，PKCzeta的水平偏低，这使得c-Myc在一定程度上增强了癌细胞的生长和转移。

　　此前已有研究表明，PKCzeta是一种可能的肿瘤抑制因子，但其在前列腺癌中的作用却一直是个谜团。新研究中，该小组利用完全失去PKCzeta酶的基因工程小鼠对其作用进行了分析。

　　迪亚斯-米克说：“在这项研究中，我们对PKCzeta在前列腺癌中的作用进行了评估，并第一次利用没有PKCzeta基因的小鼠证明了其肿瘤抑制功能。但我认为，这项研究的最大收获是发现了PKCzeta在前列腺癌中的作用方式。”

　　研究人员在实验中发现，PKCzeta通过与PTEN基因的合作实现抑制肿瘤的功能。他们在很早之前就已经知道PTEN是一个肿瘤抑制因子，并且也很清楚它在前列腺癌中的变异形式。但是如果只缺失了PTEN的正常功能，并不会引发恶性的前列腺癌。这次研究终于解开了这个困扰科学家的谜团，证实PKCzeta的缺失以及由其引发的c-Myc的过度激活才是导致恶性前列腺癌的主要原因。

　　这项发现为人们描绘了两种对抗前列腺癌的潜在疗法：通过基因疗法激活前列腺癌中的PKCzeta因子或它的下游分子，或者开发出一种能够在PKCzeta缺失的情况下抑制c-Myc活性的药物。