研究揭示老年人易感新冠的分子机制

  中科院动物研究所研究员刘光慧团队与合作者以食蟹猴为研究对象，首次绘制了年轻和年老非人灵长类心肺组织的单细胞核转录组图谱，揭示了新冠病毒受体ACE2在衰老灵长类心肺系统中的上调表达是老年个体易感新冠病毒的潜在机理之一，并阐明了细胞因子IL7在介导衰老相关ACE2上调中的关键作用。相关研究成果于9月7日发表在《细胞研究》上。

基于单细胞图谱的数据分析，研究人员发现，细胞特异性的炎症反应增加和病毒防御功能受损是非人灵长类心肺衰老的重要特征。一方面，肥大细胞、浆细胞和CD8+T细胞等炎症相关细胞类型在年老个体的肺组织中积累；另一方面，心肺系统（尤其是肺组织）的衰老表现为驻留的免疫细胞过度活化，及免疫细胞与基质细胞的炎性互作增强。

本文的共同通讯作者、中科院北京基因组所研究员张维绮介绍，“随着年龄的增加，新型冠状病毒受体ACE2的阳性细胞数目或ACE2的表达量在肺泡上皮细胞、心肌细胞和血管内皮细胞中增加。这些发现为增龄伴随的新冠病毒易感性增加提供了科学依据。”

最近的研究表明，炎性因子白介素7（IL7）是新冠病毒引起机体细胞因子风暴的重要成分之一。

“我们通过研究发现，IL7在老年个体的心、肺和血管组织中均表达上调，表达升高的IL7能通过NF-kB依赖的方式刺激人动脉内皮细胞中ACE2的表达升高。”本文的共同通讯作者、中科院动物所研究员宋默识说。

刘光慧表示，“值得关注的是，一种常见的衰老干预药物维生素C可有效抑制IL7对血管内皮细胞中ACE2的诱导作用。这些发现为增强老年个体对新冠病毒的抵抗力提供了潜在的分子靶标和干预策略。”