饮食、糖尿病和痴呆

　　称为晚期糖基化终末产物(AGEs)的化合物出现在西方饮食中，并且此前与糖尿病和神经退行性疾病联系在了一起，它可能是淀粉样蛋白积累的一个可能的原因，这种蛋白是阿兹海默病的典型斑块的一种成分。以高浓度出现在血流和大脑中的晚期糖基化终末产物(AGEs)已经与痴呆联系在了一起，但是这种联系的机制在很大程度上仍然是未知的。Helen Vlassara和同事追踪了摄入比例相当于西方饮食水平的特定且有害的晚期糖基化终末产物(AGEs)的小鼠的认知健康，从而确定晚期糖基化终末产物(AGEs)是否会通过抑制具有保护神经元、免疫和内分泌功能的脱乙酰基酶SIRT1而导致神经退化。在有包括衰老和糖尿病在内的大脑和代谢疾病的人的体内，SIRT1 呈现出不正常的低水平。

        这组作者报告说，与用低AGEs饮食喂养的小鼠相比，用高AGEs饮食喂养的小鼠的大脑有高水平的晚期糖基化终末产物(AGEs)，它们的血液和大脑组织的SIRT1水平较低。用高AGEs饮食喂养的小鼠也出现了认知和运动功能障碍、β淀粉样蛋白沉积以及胰岛素抵抗，这是一种前糖尿病症状。用含量为之前一半的AGEs喂养的小鼠没有表现出这些变化。此外，在对60岁以上的健康人类的一项临床研究中，血液中晚期糖基化终末产物(AGEs)水平高的个体，其血液中的SIRT1水平也低，并且在9个月的时间里出现了认知衰退和胰岛素抵抗。这组作者说，通过饮食获取晚期糖基化终末产物(AGEs)可能会通过抑制SIRT1而导致痴呆症的形成。