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大约一半的癌症患者具有p53基因突变，使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后，肿瘤仍能够生存并继续生长。 来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现，通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中，缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩小，而具有功能性MK2的肿瘤则在治疗后继续生长。这项研究发表在11月14日的《Cell Reports》杂志上。 论文的资深作者、麻省理工学院综合癌症研究所成员Michael Yaffe教授说，这些研究结果表明给予患者一种DNA损伤药物组合MK2抑制剂有可能非常的有效。 几种MK2抑制药现已进入临床试验，用于治疗关节炎和大肠炎等炎症性疾病，但这些药物从未作为有可能的癌症治疗进行测试。 Yaffe说：“我们的研究实际告诉我们，这些药物有可能联合化疗，获得全新的第二生命。我们非常希望它将能够进入到癌症临床试验。”......阅读全文
近日，国际学术期刊Oncogene 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究所时玉舫研究组题为p53 Regulates Mesenchymal Stem Cell-mediated Tumor Suppression in a Tumor Microenvironment t
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
肿瘤抑制基因p53是迄今发现的与人类癌症相关性最高的基因：p53基因在约50%的肿瘤组织中是突变的;而在另50%的肿瘤中，p53活性被其他癌基因(如，MDM2)所抑制。在肿瘤细胞受到外界压力情况下，如化学或者放射治疗，野生型p53基因的活性会被激发，进而达到抑制肿瘤生长的目的。 来自美国杜
他们说你可以选择你的朋友，但这个朋友可以不是你的家人。他们拥有相关的蛋白。蛋白TAP73是一个已知的p53肿瘤抑制蛋白的相关蛋白，它与P53拥有大量的共同的基因序列，先前研究表明，它的功能与P53很相似用来阻止肿瘤的形成。然而，与P53不同的是，它通常可以在人类肿瘤中把基因灭活，TAp73很少被
本文中，小编整理了多篇研究成果，共同聚焦科学家们在肿瘤抑制因子p53研究中取得的新成果，分享给大家！图片来源：NIH 【1】Cell Rep：揭示p53突变在癌症中的新模式和新功能 doi：10.1016/j.celrep.2019.07.001 TP53是研究最广泛的癌症基因之一，以其抑
近日，Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明，激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白)，能诱导癌细胞死亡。 这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell
p53为肿瘤抑制蛋白（也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白），属于最早发现的肿瘤抑制基因（或抑癌基因）之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此，p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之，其角色为保持基因组的稳定性，避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演
来自美国哥伦比亚大学的研究人员证实，p53介导调控了胱氨酸代谢、ROS反应和铁死亡(ferroptosis)，由此为我们揭示了一种新的p53肿瘤抑制模式。这些重要的研究结果发布在3月18日的《自然》（Nature）杂志上。 领导这一研究的是哥伦比亚大学终身教授、肿瘤遗传学研究所研究员顾伟（We
华东理工大学教授龙亿涛小组在单细胞内p53蛋白原位成像检测研究领域取得新进展，相关研究在线发表于《德国应用化学》。 p53是一种肿瘤抑制蛋白，具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。在肿瘤细胞内，p53蛋白通常会发生变异，干扰细胞的正常生长调控机制。“p53蛋白一直是近年来生命科学领域的研究热点
华东理工大学教授龙亿涛小组在单细胞内p53蛋白原位成像检测研究领域取得新进展，相关研究在线发表于《德国应用化学》。 p53是一种肿瘤抑制蛋白，具有反式激活功能和广谱的肿瘤抑制作用。在肿瘤细胞内，p53蛋白通常会发生变异，干扰细胞的正常生长调控机制。“p53蛋白一直是近年来生命科学领域的研究热点
肿瘤抑制基因TP53（编码蛋白p53）在大多数人类癌症中以及在70%以上的胰腺导管腺癌（PDAC）中发生突变。野生型p53在细胞应激反应中积累，并调节基因表达以改变细胞命运和阻止肿瘤产生。众所周知，野生型p53也可以调节细胞代谢途径，不过人们对p53依赖性的抑制癌症进展的代谢变化仍然知之甚少。
从1979年发现至今，P53已经历经30年的岁月，30年说长不长说短不短，人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于P53的文章层出不穷，每当我们觉得离P53的真相接近之时才发现，P53仍是我们最熟悉的陌生人。近期的Nature Reviews Cancer推出P5
肿瘤细胞为了满足其快速增殖或存活的需要，会改变其一些重要的代谢途径，而异常改变的、高活性的代谢过程(包括蛋白降解和含氮物质的合成代谢等)往往会伴随着氨的生成。而在这种情况下，肿瘤细胞如何处理氨的累积？以及大量氨的存在会带来怎样的后果或影响？多年来我们对此却并不清楚。 美国东部时间2019年3
近日，中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，对于癌症的发生发展有重要的调控作用，相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。 在肿瘤发展进程研究中，P53是在主要的肿瘤抑制因子，可潜在
近日，中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，对于癌症的发生发展有重要的调控作用，相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。 在肿瘤发展进程研究中，P53是在主要的肿瘤抑制因子，可潜在
3 胆汁淤滞性肝病在许多临床综合征中可以观察到胆汁淤滞，胆汁淤滞是一组慢性进行肝病的主要特征，并可最终导致肝硬化、肝衰竭和死亡。肝内疏水的毒性胆盐储滞长期以来被认为是肝损伤的一个主要原因，并被认为是胆汁淤滞性肝病肝损伤的一个关键原因。事实上肝内毒性胆盐：鹅脱氧胆酸和脱氧胆酸盐的储滞水平与肝损伤的程度
近日，来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现，改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退，相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。 研究结果显示，影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症；研究者Elsa R. Flores表示，体内实验
p53基因位于17号染色体p13，全长16-20kb，含有11个外显子，转录2.8kb的mRNA，编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质，是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处，命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因（tumor suppressor g
封面故事：“黏着斑”的分子架构 细胞外基质与一个细胞的肌动蛋白细胞骨架之间的物理联系由被称为“黏着斑”（focal adhesion）的细胞器组成，它们通过“整联蛋白”（或称整合素）发挥作用。它们在人体生理中具有根本的重要性，因为它们调控细胞黏附、机械传感和控制细胞生长
最近，Cell出版社推出旗下新子刊《Trends in Cancer》，作为创刊号的一部分，该杂志邀请世界领先的癌症研究学者，列出了目前癌症研究领域所面临的八大问题。 1、对于致癌突变的了解，如何才能指导治疗？ 科学家们花了几十年时间，来了解可导致细胞分裂失控的精确基因突变。现在癌症患者可以
科学家早就知道p53蛋白会抑制肿瘤。然而，加州大学戴维斯分校研究人员最近的一项动物研究发现p53与另一种蛋白质RBM38之间有复杂关系，揭示身体如何校准p53蛋白水平。RBM38太多会降低p53水平，增加患癌症的风险。RBM38太少允许p53表达增加，从而导致早衰。这项研究结果发表在PNAS杂志
转化生长因子TGFβ在胚胎发育阶段起到了重要的作用，负责调控细胞的生长和特化。人们发现，TGFβ会对癌性肿瘤产生复杂的影响，它既能抑制肿瘤生长，也能刺激癌症发展。Science Signaling杂志最近发表的一项研究，揭示了这种“双面”蛋白的作用机制。 在癌症发展初期，TGFβ抑制细胞分裂并
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
今年的诺贝尔化学奖让我们对DNA损伤修复的研究有了一些认识，知道DNA损伤非常容易发生，但是生物进化获得了能修复这些损伤的系统。尽管如此，在多细胞生物大量DNA损伤和修复过程中，仍然无法完全避免出现DNA发生突变的后果，这些突变大多数情况下容易带来肿瘤等恶劣后果。 如果所有细胞都存在类似的DN
10月，Cell出版社推出旗下新子刊《Trends in Cancer》，作为创刊号的一部分，该杂志邀请世界领先的癌症研究学者，列出了目前癌症研究领域所面临的八大问题。 1.对于致癌突变的了解，如何才能指导治疗？ 科学家们花了几十年时间，来了解可导致细胞分裂失控的精确基因突变。现在癌症患者可
一种名为 p53 的蛋白质因有助抗癌，一直被视为抵御癌症的 “守护者”。不过一项新研究发现，这种蛋白质可能是 “两面派”，在某些情况下，反而会为癌细胞提供能量，充当肿瘤生长的 “帮凶”。 由 p53 基因编码的 p53 蛋白是癌症研究领域的 “明星”。此前发现它能抑制癌细胞产生，作为一种抑癌蛋
不久前，《自然》发表的一组重磅研究，同期刊发的三篇论文共同发现，癌细胞和神经细胞竟可以形成所谓的“突触”连接直接相互作用，从而促进致命脑瘤的生长，并且让癌细胞变得更具侵袭性。这一事实和其他一些证据强有力地表明，神经元是肿瘤微环境的关键组成部分。 那么，好好儿的神经细胞，怎么会在肿瘤微环境里生长
来自中国科学院的研究人员在新研究中证实，铁代谢通过引导Heme-p53相互作用，调节p53定位、稳定性和功能调控了p53信号通路。 论文的通讯作者是中科院上海生命科学研究院胡荣贵(Ronggui Hu)研究员，其主要研究方向为蛋白质降解调控与分子识别。 铁是细胞生存、增殖和