EMBORep：移除特殊基因有望帮助人类攻克肥胖
未来研究人员可能会开发出一种新方法，让你想吃多少就能吃多少而且还不会增加体重，这听起来似乎难以置信；当名为RCAN1的单一基因从小鼠机体中移除后，再给予小鼠喂食高脂肪饮食，结果发现小鼠的体重并不会增加，即使是长时间摄入高脂肪饮食后。研究人员希望能够找到类似的方法，通过抑制该基因的表达帮助人类有效抵御肥胖和诸如糖尿病等严重疾病。图片来源：Flinders University 近日，一项刊登在国际杂志EMBO Reports上的研究报告中，来自福林德斯大学的科学家们就通过对啮齿类动物进行大规模的遗传筛查，鉴别出了促进机体肥胖的新型遗传候选基因，或为后期开发新型药物疗法提供新的思路。 研究者Damien Keating表示，我们都知道，很多人在减肥路上花费了很多精力，本文研究结果或许就能帮助开发一种新型药物靶向作用RCAN1基因并导致机体体重下降。肥胖是一种全球性的健康问题，其会导致人群严重疾病发生风险的增加，比如2型糖尿病......阅读全文
上海生科院揭示脑室旁灰质异位发生机制
1月14日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所熊志奇研究组在《神经科学杂志》在线发表了题为《Rcan1缺乏引起神经元迁移缺陷并引发脑室旁灰质异位》的研究论文。该论文报道了钙调磷酸酶调节蛋白Rcan1在大脑皮层的发育以及脑室旁灰质异位发生过程中的重要作用。 脑室旁灰质异位（periven
EMBO Rep：移除特殊基因有望帮助人类攻克肥胖
未来研究人员可能会开发出一种新方法，让你想吃多少就能吃多少而且还不会增加体重，这听起来似乎难以置信；当名为RCAN1的单一基因从小鼠机体中移除后，再给予小鼠喂食高脂肪饮食，结果发现小鼠的体重并不会增加，即使是长时间摄入高脂肪饮食后。研究人员希望能够找到类似的方法，通过抑制该基因的表达帮助人类有效
研究揭示唐氏综合征新发现
近日，来自蒙特利尔大学等机构的研究人员发现了一种与唐氏综合征有关的新机制。该研究的发现发表在《Current Biology》杂志上。 唐氏综合症（SD），也称为21三体综合症，是一种遗传性疾病。唐氏综合征是儿童智力残疾和先天性心脏病的主要原因之一。加拿大境内大约每800名儿童中就有一名患有唐
澳研究人员发现与“吃不胖”相关的关键基因
“吃不胖”是许多人的梦想。澳大利亚弗林德斯大学日前宣布，该校参与的一项国际基因研究有望在不久将来让这一梦想成为现实。 弗林德斯大学日前发布公报说，该校研究人员领导的国际团队发现，将小鼠体内名为“RCAN1”的基因移除后，小鼠长时间摄入高脂肪食物也不会增肥。此外，该基因缺失的小鼠代谢速率较
再生心肌细胞中Meis1 的辅助因子的使用（三）
■ DiKO 小鼠中的心脏再生 那么成年小鼠心脏中条件性诱导的 Meis1 和 Hoxb13 缺失是否能促进心肌细胞重新进入分裂周期呢？首先，观察发现 DiKO 小鼠的心脏体重比变大，注射 Tamoxifen 后，心肌细胞横截面积减少了约 30％，并且观察心肌细胞的数量与有丝分裂发现，Meis1-H
转基因——基因标靶
Gene Targeting Outline (University of Michigan Transgenic Animal Model Core) This is a brief outline of the steps necessary to produce mice with a
基因和基因检测
基因一词来自希腊语lγένος (génos)，意为“种族、后代”，是指携带有遗传信息的一段DNA（脱氧核糖核酸）或RNA（核糖核酸）序列。基因是控制性状的基本遗传单位：比如人的身高、体重、皮肤颜色甚至寿命都部分或全部由基因控制。我们每个人都和他人不同（即所谓的个体差异），也是由基因序列上的差异控制
基因及基因产物分析
基因突变引起的单基因病往往表现在酶和蛋白质的质和量的改变或缺如。因此，酶和蛋白质的定性定量分析是诊断单基因病或分子代谢病的主要方法。根据分子代谢病的临床特点可以从三个层次检测和分析。 1．代谢产物的检测酶缺陷导致一系列生化代谢紊乱，从而使代谢中间产物、底物、终产物旁路代谢产物发生变化。因此，检
死亡基因的基因类型
这一研究成果发表在美国神经学年鉴上，科学家在研究阿尔兹海默症等病时，意外发现这一基因，该基因有AA型、GG型、AG型三种类型。一个人有36%的可能性是AA型，有16%的几率是GG型，有48%的几率是AG型。
基因靶向的基因敲除
实验步骤构建重组基因载体绝大多数的基因敲除策略都是基于同源重组的机制，其基因载体包括载体骨架、靶基因同源序列和突变序列及选择性标记基因等非同源序列，其中同源序列是影响同源重组效率的关键因素。用电穿孔显微注射方法把重组DNA转入受体细胞（一般是胚胎干细胞）核内。同源重组基因重组时以载体的同源序列取代染