关于慢性特发性低钾血症的鉴别诊断介绍

1.原发性与继发性醛固酮增多症 原醛有血压明显升高,继发性醛固酮增多症如肝硬化、心力衰竭、慢性肾炎和妊娠毒血症则有原发性疾病临床表现可资鉴别。另外,原醛还有血浆肾素活肾素活性降低。 2.其他原因引起的周期性瘫痪 如原发性周期性瘫痪、甲亢、Ⅰ型慢性肾小管性酸中毒、棉酚中毒等,这些疾病均无血浆肾素活肾素活性和醛固酮升高。甲亢者有T3和T4升高。 肾小管性酸中毒者有血pH值和CO2结合力降低,棉酚中毒有食用棉子油史等,可与本综合征鉴别。 3.假性慢性特发性低钾血症 长期使用襻利尿剂病人可发生假性慢性特发性低钾血症,可根据病史鉴别。 4.成人需排除:神经性贪食症,呕吐或私用利尿剂或轻泻药。这些情况下,尿氯常是低的(......阅读全文

关于慢性特发性低钾血症的鉴别诊断介绍

  1.原发性与继发性醛固酮增多症 原醛有血压明显升高,继发性醛固酮增多症如肝硬化、心力衰竭、慢性肾炎和妊娠毒血症则有原发性疾病临床表现可资鉴别。另外,原醛还有血浆肾素活肾素活性降低。   2.其他原因引起的周期性瘫痪 如原发性周期性瘫痪、甲亢、Ⅰ型慢性肾小管性酸中毒、棉酚中毒等,这些疾病均无血浆

慢性特发性低钾血症的鉴别诊断

  1.原发性与继发性醛固酮增多症 原醛有血压明显升高,继发性醛固酮增多症如肝硬化、心力衰竭、慢性肾炎和妊娠毒血症则有原发性疾病临床表现可资鉴别。另外,原醛还有血浆肾素活肾素活性降低。  2.其他原因引起的周期性瘫痪 如原发性周期性瘫痪、甲亢、Ⅰ型慢性肾小管性酸中毒、棉酚中毒等,这些疾病均无血浆肾素

慢性特发性低钾血症的诊断

  慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点:  1.临床上有低钾血症表现,如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。  2.碱中毒,表现为手足搐搦。  3.血钾、钠和氯化物降低。  4.血浆肾素活肾素活性,血和24h尿醛固酮增高。  5.对血管紧张素Ⅱ

如何诊断慢性特发性低钾血症?

  慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点:  1.临床上有低钾血症表现,如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。  2.碱中毒,表现为手足搐搦。  3.血钾、钠和氯化物降低。  4.血浆肾素活肾素活性,血和24h尿醛固酮增高。  5.对血管紧张素Ⅱ

关于慢性特发性低钾血症的预后介绍

  慢性特发性低钾血症经过治疗后可得到短期缓解,但其远期疗效不佳,主要是因为患者的慢性肾功能衰竭,可发展为尿毒症而亡,或因体质差,可合并多种疾病而走向慢性过程,失去劳动力而致残。患者得病后可生存10~20年以上。

关于慢性特发性低钾血症的其他表现介绍

  儿童时期发病者常有生长发育障碍,生长停滞或缓慢,智力落后及性腺功能低下,但未见垂体侏儒症表现。慢性特发性低钾血症病人肾功能减退时可合并贫血。脱水较严重时可伴有血液浓缩,血红蛋白达16克以上,并伴有红细胞增多症等。

关于慢性特发性低钾血症的简介

  慢性特发性低钾血症是因肾小球球旁细胞增生,分泌大量的肾素引起的继发性醛固酮增多症候群,为一常染色体隐性遗传病。  由Bartter(1962)首次报道,故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但

关于慢性特发性低钾血症的病因分析

  慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变,该基因

慢性特发性低钾血症的辅助检查介绍

  1.静脉肾盂造影 可发现肾结石,肾盂积水等异常。  2.心电图 可发现低血钾表现。  3.肾图异常。  4.肾活检 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现,有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多,或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌,1%~5%可由致密斑细胞、间质细胞或出

治疗慢性特发性低钾血症的相关介绍

  慢性特发性低钾血症的治疗初期,主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗,但疗效欠佳。继而针对高肾素血症,高醛固酮症给以治疗,仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗,并辅以低血钾对症治疗取得了进展,但仍有报道不完全令人满意的。  补钾是必需的措施,但单独补钾,血钾不能恢复至正常水平时,应加用抗醛

慢性特发性低钾血症的简介

  由Bartter(1962)首次报道,故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒,伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍,但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力,周期性麻痹,心律失常,肠麻痹等低钾症状及烦渴,夜

慢性特发性低钾血症的治疗

  慢性特发性低钾血症的治疗初期,主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗,但疗效欠佳。继而针对高肾素血症,高醛固酮症给以治疗,仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗,并辅以低血钾对症治疗取得了进展,但仍有报道不完全令人满意的。  补钾是必需的措施,但单独补钾,血钾不能恢复至正常水平时,应加用抗醛

关于慢性特发性低钾血症的实验室检查介绍

  1.血钾、钠、氯多低于正常水平。  2.血pH值可高于7.46呈碱血症,C02CP高于30mmol/L以上。  3.血浆肾素活肾素活性(PRA)增高可达(4.5±2.9)μg/L·h以上。  4.血醛固酮(Aldo)值升高可达101±9ng/L。  5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高

慢性特发性低钾血症的辅助检查

  1.静脉肾盂造影 可发现肾结石,肾盂积水等异常。  2.心电图 可发现低血钾表现。  3.肾图异常。  4.肾活检 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现,有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多,或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌,1%~5%可由致密斑细胞、间质细胞或出

慢性特发性低钾血症的发病机制

  慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说:  1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。  2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。  3.前列腺素生成过多,使肾小管失钠,血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

关于慢性特发性低钾血症的流行病学介绍

  慢性特发性低钾血症是一常染色体隐性遗传病,男性外显率较高。1962年Bartter首次报告2例,以后陆续有类似报告。本病较少见,迄今报告共200多例,国内仅报道几十例。估计发病率为19/100万。世界各地及所有种族均有报告,但黑人发病率偏高,女性稍多于男性。明确诊断年龄最早为孕20周,最晚至50

关于慢性特发性低钾血症的临床表现概述

  慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化,临床类型不一,主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高,生长发育延迟,智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见,性别无显著性差异,无种族差异。如果提高对本病的认识,临床上并不一定少见,由于合

关于慢性特发性低钾血症的水盐代谢失常型表现介绍

  最多见,突出表现为低血钾性碱中毒。患者来诊的主要原因是低血钾及碱中毒,其临床表现为:疲乏无力,下肢或周身软瘫呈周期性瘫痪现象;感觉迟钝,心律失常,腹胀,肠麻痹,肠梗阻,恶心,呕吐,排尿困难,晕厥,神智障碍,反射迟钝,腱反射减弱或消失等低血钾症状;持续低血钾可发生糖代谢紊乱,糖耐量减低,胰岛素释放

概述慢性特发性低钾血症的发病机制

  慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说:  1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。  2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。  3.前列腺素生成过多,使肾小管失钠,血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。

慢性特发性低钾血症的临床表现

  慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化,临床类型不一,主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高,生长发育延迟,智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见,性别无显著性差异,无种族差异。如果提高对本病的认识,临床上并不一定少见,由于合

慢性特发性低钾血症的实验室检查

  1.血钾、钠、氯多低于正常水平。  2.血pH值可高于7.46呈碱血症,C02CP高于30mmol/L以上。  3.血浆肾素活肾素活性(PRA)增高可达(4.5±2.9)μg/L·h以上。  4.血醛固酮(Aldo)值升高可达101±9ng/L。  5.血中PGA、PGE、PGF、PGI均可升高

关于老年人低钾血症的鉴别诊断介绍

  较常见的症状是精神萎靡、淡漠、厌食、恶心及呕吐、烦躁、吵闹、精神错乱和意识障碍;较常见的体征是心肌缺血、心衰加重及心律紊乱。低钾血症的临床症状、体征常无特异性,轻度低钾一般无任何临床症状,少数患者可出现乏力、易疲劳、肌无力、肌肉痉挛、便秘等非特异性症状。中度低钾血症可出现严重肌无力、多尿、尿频。

慢性特发性低钾血症的流行病学

  慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变,该基因

关于特发性震颤的鉴别诊断介绍

  特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病.此时期也是特发性震颤的多发年龄,因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征,但是病程早期往往缺乏特征性的表现,特别是起病时仅有震颤,尤其是姿位性震颤(这在帕金森病同样非常多见),这时容

关于慢性特发性心包积液症的诊断介绍

  本病尚缺乏精确而统一的定义。一般以符合下列特征者归入本病:  ①存在大量的心包积液,并已由UCG证实;  ②心包积液量在观察期基本保持稳定;  ③心包积液持续存在至少3个月以上;  ④病人已被排除任何全身性疾病,而不论该病是否可能与心包积液有关;  ⑤系统的病因学检查为阴性。本病有时被称为“慢性

慢性特发性低钾血症的血管活性激素平衡失调表现介绍

  慢性特发性低钾血症有高前列腺素,肾素,血管紧张素和醛固酮,其血尿PGA2,PGE,PGF,PGI。都可升高,但主要是PGE升高。PGA2、PGE及PGF增高均可用阿司匹林治疗,3个月后恢复正常水平。Bowden报道7例中5例的PGE增高,用吲哚美辛治疗后4例PGE下降,排钠与排钾减少,血钾回升,

慢性特发性低钾血症的并发症并发症

  慢性特发性低钾血症病人可合并痛风症。合并肾钙化,肾结石,高尿钙症。慢性特发性低钾血症病人肾功能减退时可合并贫血。

关于慢性菌痢的鉴别诊断介绍

  1、慢性菌痢的鉴别诊断—直肠、结肠癌:中年以后发病率较高,病情顽固,抗菌剂疗效不佳,全身状况差并且呈进行性。一般来讲,对慢性患者,均应尽早肛检或内窥镜检。  2、慢性菌痢的鉴别诊断—肠结核:常呈腹泻与便秘交替,多有午后低热,盗汗,消瘦等一般结核病中毒等症状,腹痛多在右下腹,可扪及包块,血沉增速,

关于慢性菌痢的鉴别诊断介绍

  1、直肠、结肠癌:中年以后发病率较高,病情顽固,抗菌剂疗效不佳,全身状况差并且呈进行性。一般来讲,对慢性患者,均应尽早肛检或内窥镜检。  2、肠结核:常呈腹泻与便秘交替,多有午后低热,盗汗,消瘦等一般结核病中毒等症状,腹痛多在右下腹,可扪及包块,血沉增速,X线钡剂、内窥镜检以及抗痨治疗有助诊断。

关于慢性头痛的鉴别诊断介绍

  1.神经性头痛  主要由于精神、情绪因素或各种压力引起的头痛,如常见的神经官能症性头痛、癔病性头痛、抑郁症性头痛、紧张性头痛(也称肌收缩性头痛)、焦虑症引起的头痛等,这类头痛多伴有各种神经精神症状,如心慌、气急、焦虑不安、失眠健忘等症状。这类头痛病程漫长,成年累月,头痛的时间多余不痛的时间,但头