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内毒素的白细胞反应介绍

细菌内毒素进入宿主体内以后,血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少,这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。不过1-2小时后,由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流,使其数量显著增加,有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌是例外,其内毒素使白细胞总数始终是减少状态。由于绝大多数被革兰氏阴性菌感染的患者血流中白细胞总数都会增加,所以医生在诊断前,为了初步区别是细菌性感染还是病毒性感染,常常要化验病人的血液,对白细胞进行总数测定和分类计数。被病毒感染的病人,其白细胞总数和中性粒细胞百分比基本在正常值范围内。......阅读全文

内毒素的白细胞反应介绍

  细菌内毒素进入宿主体内以后,血流中占白细胞总数60-70%的中性粒细胞数量迅速减少,这是因为细胞发生移动并粘附到组织毛细血管上了。不过1-2小时后,由内毒素诱生的中性细胞释放因子刺激骨髓释放其中的中性粒细胞进入血流,使其数量显著增加,有部分不成熟的中性粒细胞也被释放出来。革兰氏阴性菌的伤寒沙门菌

内毒素的发热反应介绍

  人体对细菌内毒素极为敏感。极微量(1-5纳克/公斤体重)内毒素就能引起体温上升,发热反应持续约4小时后逐渐消退。自然感染时,因革兰氏阴性菌不断生长繁殖,同时伴有陆续死亡、释出内毒素,故发热反应将持续至体内病原菌完全消灭为止。内毒素引起发热反应的原因是内毒素作用于体内的巨噬细胞、中性粒细胞等,使之

概述内毒素的毒性反应

  内毒素脂多糖分子由菌体特异性多糖、非特异性核心多糖和脂质A三部分构成。脂质A是内毒素的主要毒性组分。不同革兰氏阴性细菌的脂质A结构基本相似。因此,凡是由革兰氏阴性菌引起的感染,虽菌种不一,其内毒素导致的毒性效应大致类同。

细菌内毒素的量值介绍

  在80年代以前,所有研究内毒素的报道,毫无例外地使用重量单位表示内毒素的量,在 鲎试剂建立后也同样以重量单位表示 鲎试验的灵敏度。随着人们对细菌内毒素生物活性认识的提高, 以重量单位表示的不科学性被揭示,即相同重量的内毒素,对于菌种来源不同,其生物活性相差很大。1980年 美国学者Hochste

关于内毒素的检测介绍

  由于内毒素是细菌死亡裂解或自溶引起的,因此环境中大量存在内毒素。当内毒素通过机体消化道等方式时并无危害,少量通过注射等方式进入血液后被肝脏枯否细胞灭活,不造成机体损害。内毒素大量进入血液就会引起发热反应—“热原反应”。内毒素大量进入、集聚于血液中,超过机体各自卫系统的清除能力,则可导致不同程度的

内毒素的基本内容介绍

  革兰氏阴性菌,(如伤寒杆菌,痢疾杆菌等)的菌体中存在的毒性物质的总称。是多种革兰氏阴性菌的细胞壁成分,由菌体裂解后释出的毒素,又称之为“热原”。单位Eu/ml。其化学成分有磷脂多糖-蛋白质复合物,其毒性成分主要为类脂质A。内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用

关于内毒素休克的内容介绍

  当病灶或血流中革兰氏阴性病原菌大量死亡,释放出来的大量内毒素进入血液时,可发生内毒素血症。大量内毒素作用于机体的巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板,以及补体系统和凝血系统等,便会产生白细胞介素1、6、8和肿瘤坏死因子α、组胺、5羟色胺、前列腺素、激肽等生物活性物质。这些物质作用于小血管造成功

内毒素休克的发展分析介绍

  关于内毒素休克,过去曾有过惨痛的教训。20世纪40年代青毒素刚问世的时候,医生发现青霉素对脑膜炎奈瑟菌引起的流行性脑膜炎疗效非常显著。因此,凡发现这类病人,一律优选青霉素进行治疗;且按照一般规律,用药剂量随病情严重程度而递增。结果发生了意外,用大剂量青霉素治疗重症脑膜炎患者时,不少发生了内毒素休

粪便白细胞的介绍

  粪便白细胞检查是粪便常规中的一个项目,可以帮助了解消化与吸收功能,协助诊断消化系统疾病。正常粪便中不见或偶见,多在带粘液的标本中见到,主要是中性分叶核粒细胞。肠炎进一般少于15个/HPF,分散存在。具体数量多少与炎症轻重及部位有关。小肠淡症时白细胞数量不多,均匀混于粪便内,且因细胞部分被消化而不

白细胞的种类介绍

白细胞血液中的白细胞有五种,按照体积从小到大是:淋巴细胞,嗜碱性粒细胞,嗜中性粒细胞,嗜酸性粒细胞和单核细胞。白细胞是无色有核的血细胞,在血液中一般呈球形,根据形态差异可分为颗粒和无颗粒两大类。颗粒白细胞颗粒白细胞(粒细胞)中含有特殊染色颗粒,用瑞氏染料染色可分辨出三种颗粒白细胞即中性粒细胞、嗜酸性