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意外发现:免疫系统与“嗅觉”组织再生的关系

在一项于小鼠中进行的旨在了解鼻窦炎慢性炎症如何损害嗅觉的研究中,约翰霍普金斯大学的科学家们惊奇地发现,嗅觉组织的再生需要一些最初造成其损伤的炎症过程和化学物质的参与。 这项研究由中国国家自然科学基金部分资助,其成果发表在美国国家科学院院刊上(Proceedings of the National Academy of Sciences,PNAS)。 研究人员称,他们的工作增进了人们在科学上了解嗅觉组织从病毒,有毒化学物质和气体或过敏原引发的损害中恢复的过程。 约翰霍普金斯大学医学院耳鼻喉及头颈外科的教授Andrew Lane医学博士(Andrew Lane, M.D.)称,“这种与免疫系统反应相关的对抗感染或损伤的炎症很可能是与组织再生有关的一个统一的系统的一部分,因此,如果没有它嗅觉系统就不能正常恢复”, “但该炎症反应也不是越多越好,持续的炎症会杀死嗅觉神经元并抑制其再生,并最终导致嗅觉丧失。” Lane经常看到......阅读全文

慢性鼻炎症的组织分类

  1、慢性单纯性鼻炎:粘膜深层血管慢性扩张,尤以下鼻甲海绵状血窦变化最明显。粘液腺功能活跃,分泌增多。鼻甲粘膜肿胀,但粘膜下组织无明显增生性改变。  2、慢性肥厚性鼻炎:粘膜上皮纤毛脱落,变为复层立方上皮,粘膜下层由水肿继而发生纤维组织增生而使粘膜肥厚,久之,可呈桑椹状或息肉样变,骨膜及骨组织增生

意外发现:免疫系统与“嗅觉”组织再生的关系

  在一项于小鼠中进行的旨在了解鼻窦炎慢性炎症如何损害嗅觉的研究中,约翰霍普金斯大学的科学家们惊奇地发现,嗅觉组织的再生需要一些最初造成其损伤的炎症过程和化学物质的参与。  这项研究由中国国家自然科学基金部分资助,其成果发表在美国国家科学院院刊上(Proceedings of the Nationa

炎症促进组织再生新机制揭示

图片来源于网络   提起炎症,人们通常会联想到炎症发生给机体带来的种种不适。然而,炎症本质上是使组织恢复稳态的一种自然、有益、至关重要的反应。来自军事科学院军事医学研究院国家蛋白质科学中心(北京)贺福初院士团队的研究人员发现炎性损伤微环境中,凋亡细胞诱导炎性巨噬细胞呈现促修复特征,进而促进组织再生的

利用体外培养干细胞能够重建鼻腔的组织结构与嗅觉功能

  塔夫茨大学医学院的一组研究人员开发了一种培养嗅觉干细胞的方法,然后用于恢复鼻腔组织。这一发现使人们希望未来的治疗方法可以用来恢复因受伤或退化而受损的个体的嗅觉。这种被称为水平基底细胞(HBC)的干细胞在移植到受损组织中时可以重新填充所有嗅上皮(OE)细胞类型,包括感觉神经元。  相关结果发表在《

嗅觉障碍的类型

  临床尚无统一分类标准。常见类型有:  (1)嗅觉减退:嗅觉损害常表现为对嗅气味刺激敏锐性的减退。  (2)嗅觉丧失:后天的严重的嗅觉损害,表现为对嗅气味刺激的反应丧失。  (3)嗅觉缺失:先天的嗅觉缺失,表现为对嗅气味刺激的无反应。  (4)嗅觉倒错:表现为对嗅气味刺激的错位反应,但不伴有嗅觉敏

嗅觉障碍的表现

  一般而言,嗅觉的障碍常不引起人们的注意,特别是单侧的嗅觉缺失,但是临床上这种单侧的嗅觉丧失,在早期诊断上具有重要的定位意义。  流行性感冒、上呼吸道感染的早期,由于鼻黏膜的充血与分泌物增加,出现暂时的嗅觉降低,导致呼吸性的嗅觉减退;病程进展若有嗅神经的损害,则产生神经性的嗅觉降退。但是对于刺激性

嗅觉障碍的检查

  1.脑脊液检查。  2.其他必要的有选择性的检查项目包括:血常规、血电解质、血糖、尿素氮等。  3.颅底部摄片、头颅CT及MRI检查。  4.耳鼻喉科检查及嗅觉检查。  5.其他必要的有选择性的辅助检查项目包括胸透、心电图等。

嗅觉障碍的病因

  1.嗅觉的分子生物学尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅丝神经病变引起嗅觉功能下降或丧失;而中枢神经系统连接部损伤,通常不伴发任何可发觉的嗅觉丧失。  2.由于胚胎期嗅神经在发生上的异常出现嗅觉的缺失。  3.偶尔,颞叶病变伴随暂时或阵发性幻嗅。嗅觉丧失常合并味觉损害,这取决于食物和饮料中易挥发的物质。 

疼痛实验动物模型制作实验——组织炎症疼痛模型

实验材料实验动物实验步骤(1)福尔马林痛(formalin pain)模型将福尔马林(forma-lin2.5%-5%,0.05-0.1ml)注射到大鼠或猫的一侧后肢足底部皮下,可立即引起持续约5min的自发缩足与舔足行为反应期(第1相),随后经历约15-20min的静止相,又出现20-40min的

抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗

  近日,著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果,他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型,阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加,同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程,但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。  之前研究表明