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简述隐匿型肾炎的发病机制

本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿,常是肾小球疾病的典型表现,也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退,一般临床症状较轻故无明显并发症。另外,无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变,如果是某种疾病的早期表现,会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜再诊断为隐匿性肾小球肾炎,而应诊断为相应的疾病,如肾小球轻微病变、轻度系膜增生性肾炎、局灶增生性肾炎、IgA肾病及早期膜性肾病等。......阅读全文

简述隐匿型肾炎的发病机制

  本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿,常是肾小球疾病的典型表现,也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退,一般临床症状较轻故无明显并发症。另外,无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变,如果是某种疾病的早期表现,会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜

关于隐匿型肾炎的发病机制介绍

  本病发病机制尚不清楚,目前认为多与感染及免疫反应有关,因病因不同,故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型,多系各种病理改变的早期。  1.单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。  2.单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎

简述隐匿型肾炎的检查方法

  一、实验室检查:  1.尿液检查  (1)无症状血尿:显微镜下可见持续性肾小球源性血尿和(或)反复肉眼血尿,每100ml尿液中有0.5ml血或红细胞多于5×109/L呈持续性或反复发作。部分患者感染发热或剧烈运动后出现一过性肉眼血尿,并于短时间内迅速消失。有时尿常规、血常规、肾功能、血尿酸、血糖

隐匿性肾小球肾炎的发病机制

  本病发病机制尚不清楚,目前认为多与感染及免疫反应有关,因病因不同,故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型,多系各种病理改变的早期。  1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。  2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系膜增生性肾炎

隐匿性肾小球肾炎的发病原因及发病机制

  发病原因  1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有:  ①IgA肾病,尤其早期,非IgA系膜增生性肾小球肾炎;  ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现,以及薄基底膜肾病。  2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为

简述紫癜性肾炎的发病机制

  1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎,紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎,其发病主要通过体液免疫,但也涉及细胞免疫,一些细胞因子和炎症介质,凝血机制均参与本病发病。  2.本病发病有种族倾向,有一些研究提示本病与遗传有一定关系。

概述隐匿型肾炎的症状体征

  隐匿性肾小球肾炎大多起病隐匿,或突然出现肉眼血尿,无其他泌尿系统症状,肾功能大多正常,主要临床表现为尿异常。临床可分为3种形式:  1.无症状性血尿 患者多为青年人,无临床症状和体征,有时在体检时发现有镜下肾小球源性血尿,呈持续性或反复发作。部分患者于剧烈运动、高热、感染、饮酒等情况下,出现一过

关于隐匿型肾炎的基本介绍

  隐匿型肾小球肾炎(Latent glomerulonephritis)又称无症状性蛋白尿及(或)血尿,指轻至中度蛋白尿和(或)血尿,临床表现为反复持续性血尿,伴或不伴轻度蛋白尿,或者其中一种表现突出。本病一般不伴水肿、高血压、肾小球滤过率减少和肾功能不全,常于偶然情况下检查尿常规发现异常,可持续

隐匿性肾小球肾炎的发病机制及临床表现

  发病机制  本病发病机制尚不清楚,目前认为多与感染及免疫反应有关,因病因不同,故发病机制也不一样。其病理形态也有多种类型,多系各种病理改变的早期。  1、单纯性蛋白尿 可系微小病变性肾病、系膜增生性肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化及IgA肾病的早期。  2、单纯性血尿 可系IgA肾病早期、系

关于隐匿型肾炎的病理病因分析

  隐匿性肾炎的特点是血尿、蛋白尿或血尿和蛋白尿并存,常有多种病因:  1.以单纯性血尿(asymptomatic hematuria)为主要表现的病因主要有:①IgA肾病,尤其早期,非IgA系膜增生性肾小球肾炎;②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等

药物治疗隐匿型肾炎的相关介绍

  (1)ACEI:有降低尿蛋白作用,其机制是通过降低肾小球内压,减少尿蛋白,同时有助于改善肾小球的通透性。对单纯性蛋白尿及蛋白尿伴血尿者均可使用。尤其适用于伴有轻度高血压的病人,可根据病人血压选择不同的制剂。多数学者主张从小剂量开始,避免低血压造成的肾损害,一旦发现血压低于正常,应及时减量或停用。

急性肾小球肾炎的发病机制简述

  ①链球菌菌体抗原与机体产生的相应抗体形成抗原抗体复合物沉积于肾小球基底膜,激活补体导致肾小球基底膜损伤;  ②肾小球基底膜成分与A族链球菌膜表面结构有共同的抗原决定簇,导致肾小球基底膜发生免疫病理损伤。  免疫性 感染A族链球菌后,机体可获得对同型链球菌的特异型免疫力。  抗链球菌M蛋白抗体于链

关于隐匿型肾炎的预防护理介绍

  1、饮食保健  饮食宜清淡为主,注意卫生,合理搭配膳食。  2、预防护理  平时应注意休息避免劳累,禁用肾毒性药物,有反复感染病灶者应予以去除,如扁桃体反复急性炎症者,可考虑扁桃体摘除术。有急性感染时应及时控制炎症,避免加重血尿及蛋白尿。

关于隐匿型肾炎的并发症介绍

  本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿,常是肾小球疾病的典型表现,也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退,一般临床症状较轻故无明显并发症。另外,无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变,如果是某种疾病的早期表现,会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜

简述神经型白塞病的发病机制

  神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见,主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生,病损以脑干多见(约占95%),主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。

狼疮肾炎的发病机制

    发病机制    近年来对LN发病机制的研究虽有很大发展,对这一多因素、多方面的复杂机制尚未十分清楚。1.公认LN是典型的自身免疫复合物肾炎 其证据为:    (1)血浆中球蛋白、γ球蛋白及IgG增高。    (2)体内有大量的自身抗体,包括核内的抗单、双链DNA、抗SM、抗RNP、抗**

简述隐匿性肾炎的临床表现

  隐匿性肾病是原发性肾小球疾病中常见的一种临床类型,又叫无症状性血尿和(或)蛋白尿,无急慢性肾炎病史,肾功能检查结果正常。多无明显临床症状或体征,而表现为单纯性血尿和(或)蛋白尿。以轻度蛋白尿为主者,尿蛋白定量一般

隐匿性肾小球肾炎的发病原因

  1、以单纯性血尿为主要表现的病因主要有:  ①IgA肾病,尤其早期,非IgA系膜增生性肾小球肾炎;  ②局灶性肾小球肾炎以及薄基底膜肾病也可为过敏性紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、感染性心内膜炎等所致肾脏损害的早期表现,以及薄基底膜肾病。  2、以轻、中度无症状性蛋白尿为主要表现的常见病因为微小病变性肾

关于隐匿型肾炎的一般治疗介绍

  (1)饮食与休息:限制饮食中蛋白摄入量,避免蛋白高滤过而造成肾脏的进一步损害。从事较轻工作,减轻工作强度,避免劳累。   (2)原发病灶治疗:对有上呼吸道感染及化脓性病灶(如扁桃体炎),应积极使用抗生素控制感染,治疗急、慢性炎性病灶,阻断抗原抗体免疫反应。对反复发作的扁桃体炎应择期手术,对龋齿

简述胆汁淤积型肝炎的发病机制

  从胆汁的生成、分泌到排泄,任何一个环节出现问题都可能导致胆汁淤积。正常胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程,其并不是依靠流体静压的作用,而是一个需要耗能的主动排泌过程,历经肝细胞水平的摄入与分泌、胆管内皮细胞水平的分泌及肠内皮细胞水平的重吸收过程。现如今发病机制已基本明确,大致包括:肝窦基侧膜和毛细

概述IgA肾炎的发病机制

  本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究

分流性肾炎的发病机制

  发病机制曾有栓塞、微血管病等学说,但认为是免疫复合物介导的 肾小球肾炎。

紫癜性肾炎的发病机制

  1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎,HSPN也属免疫复合物性肾炎,其发病主要通过体液免疫,但也涉及细胞免疫,一些细胞因子和炎症介质,凝血机制均参与本病发病。  2.本病发病有种族倾向,有一些研究提示本病与遗传有一定关系.

简述急性感染后肾小球肾炎的发病机制

  von Pirquet最早提出,APSGN的发病是由于抗原-抗体反应形成免疫复合物导致,此后的100年人们致力于APSGN的发病机制的研究,但目前APSGN的发病机制仍不十分清楚。这是由于人类是A组链球菌唯一的宿主和携带者,因此制备适当的动物模型较为困难。较为公认的说法为:  (1)抗原-抗体免

简述小儿遗传性慢性进行性肾炎的发病机制

  遗传性慢性进行性肾炎是一种以血尿、进行性肾脏损害为主要表现的肾小球基底膜(basement membrane,BM)病,可伴有眼、耳等肾外表现。电镜下,基底膜表现为弥漫性厚薄不均,可有分层现象,此为特征性的病理改变。  然而在发病机制方面,从Ⅳ型胶原编码基因上单个或多个碱基突变,直至BM上的相应

简述T3型甲亢的发病机制

  ①临床发现,如果对T3型甲亢长期不予治疗,多数患者最终可演变为普通型甲亢,即T4也升高。此现象提示,T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现,因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。  ②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢,其机制不明,可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。  ③治疗过程中出现的T3型甲

简述隐匿型冠心病的治疗措施

  采用防治动脉粥样硬化的各种措施(参见"动脉粥样硬化"),以防止粥样斑块加重,争取粥样斑消退和促进冠状动脉侧支循环的建立。静息时心电图、放射性核素心肌显影或超声心动图已有明显心肌缺血改变者,宜适当减轻工作,或选用硝酸酯、β阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗(参见"心绞痛"),定期体检。

放射性肾炎的发病机制

急性期的发病机制,推测与放射线照射后引起的血管内皮细胞损伤及坏死,导致的缺血、释放的肾素和血管紧张素Ⅱ所致的高血压及弥散性血管内凝血有关慢性放射性肾炎的发病与急性类似,只鶒是病变较轻健康搜索,缺血过程较缓慢;或者由急性期迁延不愈而衍变而来。

狼疮性肾炎的发病机制

  本病是机体对内源性(自身)抗原所发生的免疫复合物性疾病。SLE患者B细胞高度增殖活跃,产生多种自身抗体,如抗核抗体,抗单链、双链DNA抗体,抗组蛋白抗体,抗RNP抗体,抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体,如抗核糖体抗体,抗血细胞表面抗原的抗体,如抗淋巴细胞

概述急进型肾炎的发病机理

  (一)光学显微镜检查:所见传统看法是早期肾小囊内有大量壁层和脏层上皮细胞增殖(以壁层上皮细胞为主)。增殖的上皮细胞,在囊腔重叠成层形成上皮细胞性新月体,或呈环形包绕整个肾小囊壁层称环状体,有人认为在发病的几天内就可有新月体形成增殖的上皮细胞之间,可见纤维蛋白,多核巨噬细胞,中性粒细胞和红细胞等。