概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 小儿过敏性鼻炎哮喘综合症患者对过敏原的易感性，即特应症（atopy）是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应症的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水平增高。小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上呼吸道或下呼吸道过敏性炎症的发生发展与过敏性体质患者接触特异性过敏原的种类和浓度有关。季节性过敏原，如草或树木花粉可引起间歇性症状，即间歇性/季节性过敏性鼻结膜炎和/或哮喘。而常年存在的过敏原，如屋尘螨、霉菌和动物皮毛则更易引起哮喘和/或鼻炎的持续症状。在某种程度上，过敏原的致敏性与......阅读全文
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述儿童鼻炎哮喘的预防措施
1.对已经发生其他过敏性疾病的患儿积极进行治疗，如过敏性皮炎，以防发生过敏性鼻炎。 2.积极防治急性呼吸道疾病，以免诱发过敏性鼻炎发作。 3.消除室内尘螨、每周用热水洗涤床上用品，并用热烘干器烘干或晒在阳光下使其干燥。 4.床上用品最好使用防螨材料制品，每天起床叠被子。 5.少用填充或毛
概述过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制
如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应有关，病理学均是以呼吸道嗜酸性粒细胞增高为特征的过敏性炎症。 过敏性鼻炎-哮喘征患者对过敏原的易感性，即特应征（atopy）是哮喘病发病的主要因素，而体现哮喘病患者特应征的主要指标是体内的总IgE和特异性IgE水
概述卡他性鼻炎的发病机制
鼻病毒主要是感冒患者的鼻咽部分泌物污染后造成的接触性传播（手-眼、手-鼻），也存在经飞沫传播途径，后者在卡他性鼻炎远不及流感重要。鼻病毒感染后病毒复制在48h达到高峰浓度，传播期则持续达3周。个体易感性与营养健康状况和上呼吸道异常（如扁桃腺肿大）及吸烟等因素有关。寒冷本身并不会引起感冒。寒冷季节
关于儿童鼻炎哮喘的简介
儿童鼻炎哮喘又叫儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年来提出的新的医学诊断名称，是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。
概述反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
概述儿童过敏性哮喘发病原理
目前有关小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么
简述儿童鼻炎哮喘的临床表现
临床症状的主要表现为上、下呼吸道的过敏症状，包括鼻痒、喷嚏频频、流清鼻涕、鼻塞、咳嗽和喘息等症状。这些症状可突然发作，也可自行缓解或经治疗后较快消失。鼻部症状往往在早晨加剧，而哮喘往往在夜间加重。某些患者往往还伴有过敏性结膜炎的症状如眼痒、流泪等。
关于儿童鼻炎哮喘的病情诊断介绍
小儿过敏性鼻炎哮喘征的诊断即是过敏性鼻炎和哮喘病的联合诊断。所有过敏性鼻炎和/或鼻窦炎患者均应该通过仔细询问病史、症状和体征来判断有无合并下呼吸道症状，怀疑者应进行气道反应性测定或支气管扩张试验来判断是否同时伴有哮喘。对于暂时无喘息症状的过敏性鼻炎患者应通过非特异性或特异性气道反应性测定进行评估
关于儿童鼻炎哮喘的治疗措施介绍
一旦确诊小儿过敏性鼻炎哮喘综合症就应进行联合治疗。根据病情严重程度，制定出相应的治疗方案。其治疗原则是针对过敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症进行联合抗炎治疗，同时应对患者的过敏性体质进行治疗。治疗方法包括经鼻吸入进行上、下呼吸道的噭傃治疗、抗组胺药物治疗、变应原疫緢治疗和以及最新的口服脱敏免疫
儿童过敏性鼻炎的发病机制及病理生理
本病发病机制属于鼻粘膜的Ι型变态反应，空气中的吸入性颗粒进入鼻腔后，吸附于鼻粘膜表面，刺激机体使机体释放产生免疫球蛋白E（IgE）。IgE形成后就吸附在鼻粘膜浅层和表面的嗜碱性细胞、肥大细胞上 ，使机体处于致敏状态。当再次接触同一过敏物质后，该物质和 IgE结合，激活了嗜碱性细胞内的酶，释放出组
关于儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的治疗概述
一旦确诊小儿过敏性鼻炎哮喘综合症就应进行联合治疗。根据病情严重程度，制定出相应的治疗方案。其治疗原则是针对过敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症进行联合抗炎治疗，同时应对患者的过敏性体质进行治疗。治疗方法包括经鼻吸入进行上、下呼吸道的联合糖皮质激素治疗、抗组胺药物治疗、变应原疫苗治疗和其他免疫治疗
关于过敏性鼻炎哮喘综合症的发病机制研究
目前有关过敏性鼻炎-哮喘征的研究焦点是局部发病机制，例如呼吸道局部IgE的合成机制和选择性T细胞的分化机制。这些局部机制决定着吸入过敏原后的炎症反应是在上呼吸道还是在下呼吸道表达。研究发现上皮细胞的脱落在支气管比在鼻腔更加明显。大多数哮喘患者在电镜下证实有气道重塑，但是鼻炎患者可以没有这么明显的
概述小儿过敏性哮喘的发病机制
小儿过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
关于儿童鼻炎哮喘的基本信息介绍
早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎和过敏性哮喘之间的联系。流行病学调查证实，过敏性鼻炎患者中哮喘发病率较正常人高4-20倍，正常人群中哮喘病发病率约为2-5%，而过敏性鼻炎患者中哮喘的发病率则可高达20-40%，甚至有人认为60%过敏性鼻炎可能发展成哮喘病或伴有下呼吸道症状。鼻腔和支气管在解
阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮
阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE
儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的简介
儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年来提出的新的医学诊断名称，是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的相关介绍
儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症（Combined Allergic Rhinitis and Asthma Syndrome）是近年来提出的新的医学诊断名称，是指同时发生的临床或亚临床的上呼吸道过敏（过敏性鼻炎）和下呼吸道的过敏性症状（哮喘），两者往往同时并存。早在上世纪60年代就观察到了过敏性鼻炎
儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的联合治疗
由于一旦确诊患者为过敏性鼻炎哮喘综合症后，可以将过敏性鼻炎和哮喘病进行联合治疗，这是非常关键的。根据病情严重程度，制定出相应的联合疗方案可以大大减少药物剂量，从而大大减少药物的副作用和降低治疗费用。联合治疗原则和特色是针对过敏性鼻炎和哮喘病的上、下呼吸道炎症进行联合抗炎治疗，同时应对患者的过敏性
激素抵抗型哮喘的发病机制
1.激素受体（GR）β亚单位表达增高 GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用，且这种作用呈浓度依赖性，GRβ可能是激素作用的内在抑制因素，能够影响各种组织对激素的敏感性，在GRA的形成过程中具有一定作用。 2.转录因子激活肽-1（AP-1）表达增高 转录因子是一些能与炎性蛋白基
反流性哮喘的发病机制
1. 迷走神经调节的食管-支气管反射 食管和支气管树有共同胚胎起源和自主神经支配 。其建立在胃肠道(包括胃和食管) 和支气管发育共同起源胚胎前肠基础上。食管和肺的传入神经通路由起源于中脑孤束核的迷走神经支配, 而其中间神经元在延髓腹外侧疑核区和运动神经元相联系，反流物及酸刺激食管内各种机械感受
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
阿司匹林诱发哮喘的发病原因及发病机制
发病原因 有鼻炎(10%)，鼻息肉(72%)，鼻黏膜肥厚(81.2%)的病史，患者因上感，痛经，而服用阿司匹林后出现哮喘。 发病机制 1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和
关于儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的诊断介绍
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的诊断和治疗应该分别参考WHO在2001年制定的过敏性鼻炎的工作报告和在2002年制定的哮喘病创议。前者包括《过敏性鼻炎对哮喘的影响》（Allergic rhinitis and its impact on asthma，简称ARIA）、《过敏性鼻炎的诊断和治疗指南》和A
儿童过敏性鼻炎-哮喘综合症的对症治疗介绍
在联合控制上、下呼吸道炎症的同时，尚要对上、下呼吸道的不同症状进行相应处理。拟交感神经药在控制上、下呼吸道症状中的药理作用是不同的。鼻黏膜血管充血引起的鼻塞症状可被血管收缩药物——α-肾上腺素能受体激动剂所改善，而缓解支气管平滑肌痉挛则需要应用β2-肾上腺素受体激动剂治疗。对患鼻窦炎的儿童给予抗