如何诱导癌细胞程序性细胞死亡？
除凋亡外，细胞中还存在多种类型的PCDs，包括细胞凋亡、坏死和自噬。其中，paraptosis是最近发现的PCD类型，它是由细胞中过量的钙流入导致细胞死亡引起的。癌细胞经常对诱导凋亡的药物和其他类型的PCD产生耐药性。在这种情况下，诱导不依赖caspases的凋亡可能是一种很有前途的抗癌治疗方法。因此，开发能够诱导癌细胞凋亡的化合物至关重要。为此，东京科学大学的一组研究人员，由Shin Aoki教授领导，与Kohei Yamaguchi先生和Kenta Yokoi博士合作，进行了一项研究，以开发具有凋亡诱导潜能的新型复合肽杂交体。这项研究发表在《Bioconjugate Chemistry》杂志。“之前，我们合成了一种铱复合物-肽混合化合物，并观察到它诱导癌细胞死亡，这与凋亡不同。由于该化合物不同于其他诱导细胞凋亡的化合物，我们希望了解其诱导细胞凋亡的机制。我们现在的目标是在与公众分享这一关键信息之前，合成新的化合物，并阐明它们......阅读全文
《Oncogene》：诱导癌细胞自杀的新策略
来自俄亥俄州立大学的研究人员发现了人类乳头瘤病毒(HPV)引起头颈部癌症的一种新机制，并且他们设计出了一种药物来阻断这一机制。尽管还需要开展进一步的研究，新药物有可能结合递减剂量的标准化疗，为治疗这些肿瘤提供一种更安全的治疗方法。这一研究发表在《癌基因》（Oncogene）杂志上。 俄亥俄州立
如何诱导癌细胞程序性细胞死亡？
除凋亡外，细胞中还存在多种类型的PCDs，包括细胞凋亡、坏死和自噬。其中，paraptosis是最近发现的PCD类型，它是由细胞中过量的钙流入导致细胞死亡引起的。癌细胞经常对诱导凋亡的药物和其他类型的PCD产生耐药性。在这种情况下，诱导不依赖caspases的凋亡可能是一种很有前途的抗癌治疗方法。因
Science子刊有趣发现：癌细胞诱导出“网”
我们认为人类免疫系统是我们不可或缺的盟友，是防御所有入侵者的第一道防线，但是在某些情况下，癌细胞却能“策反”这些盟友，使其成为我们的敌人。 来自冷泉港实验室的一组研究人员发现中性粒细胞这种最常见的细胞，也是抗击细菌和其它入侵者的身体战士会被癌细胞“劫持”，并被用于癌症转移过程中，这一研究成果公
量子点诱导胰腺癌细胞光动力效应
胰腺癌作为恶性肿瘤预后不良，无论是手术治疗还是放疗及化疗，病人的生存率均不高，目前急需发展新的有效治疗策略。光动力治疗（Photodynamic therapy, PDT）是利用光敏剂治疗疾病的新方法，当光照激活光敏试剂后，活性氧自由基（Reactive oxygen species, RO
科学家找到诱导癌细胞“自我毁灭”的新方法
范德比尔特大学的研究人员发现，强大的分子可以“搭乘”丰富的人类蛋白“车”，指导癌细胞进行自我毁灭，完整的研究报告发表于《美国国家科学院院刊》杂志中。 他们的研究帮助肿瘤学家克服了耐药性，毒性，和其他基因疗法所带来的问题，特别是对三阴性乳腺癌患者来说，更是看到了成功的希望，三阴性乳腺癌是一种攻击
Oncogene：P73可诱导癌细胞凋亡促进治疗效果
癌症的发生往往是由于肿瘤细胞获得了脱离细胞死亡宿命的能力，在人类的癌症病例中，细胞死亡现象的缺失大部分是源于一个关键基因——P53的突变。P53是细胞凋亡的一个重要调节分子，同时也是一个明星抑癌基因。因此，在P53缺失的情形下，如何使肿瘤细胞以其它的方式发生凋亡是十分重要的方向。P73是P53家
中国学者研究发现灵芝酸可诱导食管鳞癌细胞凋亡
作为一种传统中药，灵芝的不少药用机理还需要通过科研阐明。近期，中科院合肥物质科学研究院黄青研究员课题组在灵芝抗癌药理研究方面取得新发现，灵芝酸可以诱导食管鳞癌细胞凋亡和自噬性细胞死亡。图片来源于网络 灵芝在我国已有两千多年的药用史，灵芝酸是灵芝中具有抗肿瘤、抑制细胞增殖等作用的重要药理成分，但
Cell Reports：恢复p53基因诱导Par-4旁分泌杀死癌细胞
近日，Kentuck大学研究率领完成的一项新研究表明，激活正常细胞的肿瘤抑制基因p53使它们分泌Par-4(另一个强有力的肿瘤抑制蛋白)，能诱导癌细胞死亡。 这一发现可能帮助研究人员破译如何才能抑制抗其他治疗肿瘤细胞的生长。肿瘤抑制基因p53的缺失往往有助于肿瘤抵抗治疗。在发表于Cell
上海生科院等揭示缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换新调控机制
国际学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》（The EMBO Journal）于9月7日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘默芳组关于miR-199a介导缺氧诱导肝癌细胞糖代谢转换的最新研究成果。该工作与上海胸科医院教授娄加陶、东方肝胆医院教授高春芳、瑞金医院教授李彪、
生化与细胞所揭示新型抗肿瘤化合物诱导癌细胞凋亡机理
组蛋白乙酰基化是常见的表观遗传修饰。基因启动子区域的高水平组蛋白乙酰基化往往会促进该基因的表达。异常的组蛋白乙酰基化与各种病理过程紧密相关。HDAC是重要的组蛋白乙酰基化调控因子，它们在很多癌症组织中的表达过高。它们的抑制剂能有效地诱导不同组织来源的癌细胞凋亡，但在同样的浓度下，对正常细胞的毒性