转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制

发病原因 由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有: 1.原发性甲状旁腺功能亢进。 2.摄入过多维生素D。 3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏,慢性肾功能衰竭,肾清除磷的功能降低,可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。 发病机制 血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌,导致继发性甲状旁腺功能亢进,从骨中吸回钙和磷,骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。......阅读全文

转移性皮肤钙化病的发病原因及发病机制

  发病原因  由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有:  1.原发性甲状旁腺功能亢进。  2.摄入过多维生素D。  3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏,慢性肾功能衰竭,肾清除磷的功能降低,可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。  发病机制  血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌

转移性皮肤钙化病的发病机制

  血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌,导致继发性甲状旁腺功能亢进,从骨中吸回钙和磷,骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。

转移性皮肤钙化病的发病机制及诊断

  发病机制  血清钙离子浓度降低能刺激甲状旁腺分泌,导致继发性甲状旁腺功能亢进,从骨中吸回钙和磷,骨的矿物质排除过多可以引起营养不良及转移性钙沉着。  诊断  多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹,排列呈线状或对称性分布的结节状斑块,从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。

转移性皮肤钙化病的发病原因

  由于高钙血症或高磷酸盐血症的结果。高钙血症原因有:  1.原发性甲状旁腺功能亢进。  2.摄入过多维生素D。  3.骨髓炎或癌转移引起骨质广泛的破坏,慢性肾功能衰竭,肾清除磷的功能降低,可以发生高磷酸盐血症合并代偿性血清钙浓度降低。

皮肤弓形体病的发病原因及发病机制

  发病原因  弓形体病是由弓形体(弓浆虫)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。  发病机制  人体对弓形体具有先天性免疫力,感染后在组织中形成包囊,呈隐性感染而不发病,一旦机体免疫功能下降时,则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状,大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯

老年人钙化性瓣膜病的发病原因及发病机制

  发病原因  Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱,特别是钙磷代谢紊乱无关,也与冠心病,类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显,综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素:  ①骨质脱钙,异位地沉积于瓣膜或瓣环,Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的

皮肤淋巴肉芽肿病的发病机制及发病原因

  发病原因  本病病因尚不清楚,有下列一些看法:  1、病毒感染,与患者密切接触的人发病率高,Lerine等提出患者血清中EB病毒抗体效价增高,认为与EB病毒感染有关,但尚无确切证据:  2、射线影响,原子弹爆炸区居民的发病率较其他区居民高4倍;  3、可能与其他型ML,多发性特发性出血性肉瘤或白

小儿烟雾病的发病原因及发病机制

  与其他脑血管疾病相鉴别,如颅内出血症,脑血管栓塞等。  1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤,产伤,有时血小板减少性紫癜,再生障碍性贫血,血友病,白血病,脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等,均可并发脑血管出血,临床起病急,出现惊厥,昏迷

螺菌病的发病原因及发病机制

  发病原因  小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起,现代医学对该病的认识始于1831年,1839年由Elives报告3l例,1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体,1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌,分泌物

碰撞后皮肤容易青紫的发病原因及发病机制

  发病原因  1.原发性或特发性血小板减少性紫癜 临床上分2型,急性型与病毒感染有关,如风疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、传染性单核细胞增生症及病毒性肝炎等。  2.继发性或症状性血小板减少性紫癜  (1)造血系统疾病如再生障碍性贫血、骨髓瘤、白血病、恶性淋巴瘤、骨髓纤维化症、维生素B12和叶酸缺乏

皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤,但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在,如汗液,但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一

皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤,但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在,如汗液,但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一

小儿骨硬化病的发病原因及发病机制

  发病原因  到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚,近年来通过动物模型研究,以及应用放射性核素进行实验,证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关,也不与血液中的降钙素的多少有关,目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致,  发病机制  本症为常染色体隐性遗传,骨质硬而脆,断面呈灰白

外阴银屑病的发病原因及发病机制

  发病原因  该病的病因尚不完全明确,大多数学者认为该病与以下因素有关:  1.遗传因素。该病有家族史,有遗传倾向。据有关资料显示,国外为10%~80%,国内一般为10%~23.8%,为常染色体显性遗传伴有不完全外显,也可为常染色体隐性遗传,但关于遗传方式,国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-

斯蒂尔病的发病原因及发病机制

  发病原因  本病的病因尚不清楚,一般认为与感染,遗传和免疫异常有关。  感染(35%)  多数患者发病前有上呼吸道感染病史,发病时有咽炎,牙龈炎,化验检查血清抗O升高,部分患者咽试子培养有链球菌生长,将其制备成自身疫苗注射后病情缓解,提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关,另外,在部分患者血清中发现抗

血友病乙的发病原因及发病机制

  发病原因  FⅨ的缺陷和分子结构异常是血友病乙的根本病理生理改变。  1.FⅨ的结构和功能 成熟人类FⅨ是由415个氨基酸残基组成的单链糖蛋白(牛FⅨ为416个氨基酸),分子量为55000,其中约20%为糖类,在肝细胞内合成,在FⅨ修饰分泌过程中,释放28个氨基酸的信号肽和18个氨基酸的前肽,F

佩吉特病的发病原因及发病机制

  发病原因  佩吉特病的原因常常源自乳腺管癌。  发病机制  目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌,并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展,最终可侵入结缔组织而形成乳癌,向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Pa

MachadoJoseph病的发病原因及发病机制

  发病原因  已有的研究结果显示,Machado-Joseph病基因(MJDl)定位于染色体14q32.1区,该基因第3外显子靠近3端的一段是不稳定CAG重复序列(C:胞嘧啶;A:腺嘌呤;G:鸟嘌呤),编码MJDl基因产物ataxin-3,即多聚谷氨酰胺链,ataxin-3的正常功能尚不清楚,其发

外阴银屑病的发病原因及发病机制

  发病原因  该病的病因尚不完全明确,大多数学者认为该病与以下因素有关:  1.遗传因素。该病有家族史,有遗传倾向。据有关资料显示,国外为10%~80%,国内一般为10%~23.8%,为常染色体显性遗传伴有不完全外显,也可为常染色体隐性遗传,但关于遗传方式,国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-

皮肤弓形体病的发病机制及症状

  发病机制  人体对弓形体具有先天性免疫力,感染后在组织中形成包囊,呈隐性感染而不发病,一旦机体免疫功能下降时,则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状,大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织,形成肉芽肿,导致组织发生坏死。  症状  感染者只有一小部分出现临床症

皮肤丝虫病的病因及发病机制

  病因  主要由丝虫成虫寄生于人体淋巴系统而引起。  发病机制  健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬,便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环,白天停留在肺和其他脏器毛细血管中,午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润,破坏淋巴管导致永久性瘢痕,阻碍淋巴回流。

转移性皮肤钙化病的治疗

  对原发泛发性损害可试用依地酸钙钠(乙二胺四乙酸二钠)1g加入5%葡萄糖溶液中静脉滴注,每天1次,对伴高血钙的应限制钙盐摄入;伴高血磷的应限制磷质摄入,同时给予氢氧化铝凝胶,每天60ml,以减少磷的吸收。  局部单个损害可予以手术切除。有推荐在损害处皮肤上划一鱼口状切口翻起皮瓣,用磨牙钻将钙质搞碎

转移性皮肤钙化病的诊断

  多发生于肾性甲状旁腺功能亢进及骨营养不良。损害呈坚硬的白色丘疹,排列呈线状或对称性分布的结节状斑块,从皮疹及结节内可以挤出白色颗粒状物质。主要为大关节附近坚硬的皮下结节,偶尔相当大,随着结节增大,可出现波动感。因真皮深部或皮下组织血管内或周围可发生钙沉着,导致这些血管发生闭塞和栓塞性溃疡,尤以小

转移性皮肤钙化病的检查

  组织病理:皮下组织一般呈大块钙沉积,在真皮内侧通常为颗粒状和小的沉积物。梗死性坏死区,受累的血管壁钙化。苏木紫染色时钙沉积物染成深蓝色,易确诊。

皮肤弓形体病的发病机制

  人体对弓形体具有先天性免疫力,感染后在组织中形成包囊,呈隐性感染而不发病,一旦机体免疫功能下降时,则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状,大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯各种组织,形成肉芽肿,导致组织发生坏死。

皮肤丝虫病的发病机制

  健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬,便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环,白天停留在肺和其他脏器毛细血管中,午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润,破坏淋巴管导致永久性瘢痕,阻碍淋巴回流。

肺放线菌病的发病原因及发病机制

  发病原因  放线菌属原核生物,具有细菌的特征,其增殖不是孢子形成或丝状芽生,而是通过细菌分裂复制,绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌,因此在无氧环境中生长最好,在组织内生长则紧密聚集在一起,肉眼可见,称为颗粒,以色列放线菌是最常见病原菌,其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。  放线菌常寄生于人体口腔

电击伤所致脊髓病的发病原因及发病机制

  发病原因  脊髓电击伤,可在接触75~75000伏电压后发生。当电击时,心跳可骤停,致使全身血液循环暂停并引起全身缺氧,若当时幸免死亡,大多遗留广泛的脑及脊髓症候。此外触电时,若电流由一只手传至另一只手,也可由于电流通过颈部脊髓,而导致该部损害。电流通过人的头部,会使人立即昏迷,电流如果通过脊髓

鲍温样丘疹病的发病原因及发病机制

  (一)发病原因  本病电镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。  (二)发病机制  Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原,同时采用核酸杂交技术分型,发现有HPV-16型相关序列。

高原性心脏病的发病原因及发病机制

  发病原因  高原心脏病多发生于平原移居于高原或由中度海拔到更高海拔处的居民,其发病率随海拔高度的升高而增高。本症除差异外,劳累、寒冷、呼吸道感染常为诱发因素。  发病机制  高心病主要由慢性缺氧引起的右心功能受损。左心室是否亦受累,或受累程度如何尚不清楚。低压低氧是发生高心病的根本,而低氧性肺动