鲍温样丘疹病的发病原因及发病机制
(一)发病原因 本病电镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。 (二)发病机制 Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原，同时采用核酸杂交技术分型，发现有HPV-16型相关序列。......阅读全文
鲍温样丘疹病的发病原因及发病机制
(一)发病原因 本病电镜检查发现其皮损的表皮角质形成细胞中有病毒颗粒。 (二)发病机制 Gross等利用免疫细胞化学技术发现病损组织切片中有HPV结构抗原，同时采用核酸杂交技术分型，发现有HPV-16型相关序列。
阴部鲍恩样丘疹病的发病因及发病机制
发病原因 1.与HPV感染有关： Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列，证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用，外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16，Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p5
阴部鲍恩样丘疹病的发病机制
阴部鲍恩样丘疹病组织学上似鲍文病，但不完全相同，镜下见表皮角质层角化不全，棘层增生，部分细胞不典型增生，细胞大小不一，核质比例增大，细胞核不规则堆积，呈“风吹倒”样改变，有丝分裂活跃，出现成簇的有丝分裂相，奇异核或多核，表层内有少数空化细胞，钉脚下伸增宽，真皮毛细血管扩张和淋巴细胞浸润。
阴部鲍恩样丘疹病的发病机制及临床表现
发病机制 阴部鲍恩样丘疹病组织学上似鲍文病，但不完全相同，镜下见表皮角质层角化不全，棘层增生，部分细胞不典型增生，细胞大小不一，核质比例增大，细胞核不规则堆积，呈“风吹倒”样改变，有丝分裂活跃，出现成簇的有丝分裂相，奇异核或多核，表层内有少数空化细胞，钉脚下伸增宽，真皮毛细血管扩张和淋巴细胞浸
胶样粟丘疹的发病原因及发病机制
发病原因 尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。 发
阴部鲍恩样丘疹病的发病因
1.与HPV感染有关： Gross(1985)报道鲍文样丘疹病损害中有与HPV密切相关的特异性DNA序列，证明此种病毒感染在鲍文样丘疹病发病中起一定作用，外生殖器鲍文样丘疹病63%检测出HPV16，Crook(1991)报道HPV16的致癌性是病毒编码的E6和E7蛋白与宿主细胞的p53抑瘤蛋白结
鲍温样丘疹病的检查
病理变化：典型Bowen病的表现为表皮细胞结构混乱，有很多核大，深染，成堆的异形的鳞状上皮细胞，亦有角化不良，多核的及异形核分裂像的角质形成细胞，极少数病人同时或同一损害中见有鲍温样丘疹及尖锐湿疣两种病理改变共存的现象。
鲍温样丘疹病的介绍
本症首先由Lloyd于1970年所描述，他称之为多中心性色素性鲍温病，以后相继有可逆性女阴异型、生殖器多中心鲍温病、伴原位变化的色素阴茎丘疹等名称，公认以鲍温样丘疹病较为简练。本症特点为在生殖器部位发生多发性斑丘疹，良性经过，可自行消退，而病理组织呈原位癌样改变。
鲍温样丘疹病的诊断鉴别
本症呈良性多形性改变，故常误诊为扁平苔藓，银屑病，环状肉芽肿，色素性乳头瘤，脂溢角化症，尖锐湿疣等，但有特殊的原位鳞癌的组织像，可资鉴别。 与Bowen病区别之点是本病发病年龄轻，皮损多发，有色素沉着倾向，而Bowen病多发生于老年人，皮损常在龟头，为单个大斑块，斑块缓慢地离心性增大并有浸润。
鲍温样丘疹病的常见症状
发病年龄为1～64岁，多好发于21～30岁之间，皮损为多个或单个色素性丘疹，其大小不等，直径2～10mm，为肉色或红褐色，呈圆形，椭圆形或不规则形，境界清楚，丘疹表面可光亮呈天鹅绒外观，或轻度角化呈疣状，皮损散在分布或群集排列成线状或环状，甚至可融合成斑块，皮损好发于腹股沟，外生殖器及肛周的皮肤
鲍温样丘疹病的检查及鉴别诊断
检查 病理变化：典型Bowen病的表现为表皮细胞结构混乱，有很多核大，深染，成堆的异形的鳞状上皮细胞，亦有角化不良，多核的及异形核分裂像的角质形成细胞，极少数病人同时或同一损害中见有鲍温样丘疹及尖锐湿疣两种病理改变共存的现象。 诊断鉴别 本症呈良性多形性改变，故常误诊为扁平苔藓，银屑病，环
鲍温样丘疹病的常见症状及检查
常见症状 发病年龄为1～64岁，多好发于21～30岁之间，皮损为多个或单个色素性丘疹，其大小不等，直径2～10mm，为肉色或红褐色，呈圆形，椭圆形或不规则形，境界清楚，丘疹表面可光亮呈天鹅绒外观，或轻度角化呈疣状，皮损散在分布或群集排列成线状或环状，甚至可融合成斑块，皮损好发于腹股沟，外生殖器
恶性萎缩性丘疹病的发病原因及发病机制
发病原因 本病病因不明，有认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 发病机制 发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由
胶样粟丘疹的发病原因
尚未完全明了。皮损多见于露出部位，可能与日晒有关。一般认为本病分儿童和成人两型。前者在儿童或少年期发病，至青春期后即逐渐自行消退，常有家族关系，可能是常染色体显性遗传。而成人型常在成年后长期受日光曝晒，特别是在热带室外工作者多见，石油工人易发病，本病有家族性发病倾向，男多于女。
乳腺湿疹样癌的发病原因及发病机制
发病原因 近30年来，有关乳腺癌病因的研究，国内外学者在流行病学和实验室研究方面取得了许多进展，但迄今为止，其病因尚未完全弄清，各种危险因素在乳腺癌发病中的作用仍在探索中。研究乳腺癌及其相关因素，目的是寻找发病原因，提示高危因素，监护高危人群，以期做到三早(早发现、早诊断、早治疗)和干预控制，
螺菌病的发病原因及发病机制
发病原因 小螺菌鼠咬热(spirillary rat-bite fever)由小螺菌感染引起，现代医学对该病的认识始于1831年，1839年由Elives报告3l例，1887年Carter在印度家鼠血中首先发现了小螺菌病原体，1925年日本二木等人从该病患者局部肿大的淋巴结中亦发现此菌，分泌物
小儿烟雾病的发病原因及发病机制
与其他脑血管疾病相鉴别，如颅内出血症，脑血管栓塞等。 1.脑血管出血(cerebrovascular hemorrhage) 最常见于颅脑外伤，产伤，有时血小板减少性紫癜，再生障碍性贫血，血友病，白血病，脑肿瘤以及后天获得性迟发性维生素K缺乏症等，均可并发脑血管出血，临床起病急，出现惊厥，昏迷
蕈样肉芽肿的发病原因及发病机制
发病原因 大多数病例均为记忆辅助T细胞肿瘤，病因尚不明，以往普遍认为MF从一开始就是恶性肿瘤，但近年来愈来愈多的人认为本病开始时为一免疫性疾病，以后才发展为淋巴瘤，从血管免疫母细胞淋巴结病经常进展为免疫母细胞淋巴瘤这一事实证明了此种发展的可能性，此外以下的观察亦支持MF的免疫学起源： ①正常
皮肤弓形体病的发病原因及发病机制
发病原因 弓形体病是由弓形体(弓浆虫)引起的一种人畜共患的自然疫源性疾病。 发病机制 人体对弓形体具有先天性免疫力，感染后在组织中形成包囊，呈隐性感染而不发病，一旦机体免疫功能下降时，则表现为急性感染症状。感染者只有一小部分出现临床症状，大部分呈亚临床型。严重者可致死。本病急性期原虫可侵犯
斯蒂尔病的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因尚不清楚，一般认为与感染，遗传和免疫异常有关。 感染（35%） 多数患者发病前有上呼吸道感染病史，发病时有咽炎，牙龈炎，化验检查血清抗O升高，部分患者咽试子培养有链球菌生长，将其制备成自身疫苗注射后病情缓解，提示成人斯蒂尔病与链球菌感染有关，另外，在部分患者血清中发现抗
小儿骨硬化病的发病原因及发病机制
发病原因 到目前为止对造成骨质硬化的原因还不十分清楚，近年来通过动物模型研究，以及应用放射性核素进行实验，证明石骨症既不与甲状旁腺的产生和分泌有关，也不与血液中的降钙素的多少有关，目前多数人认为石骨症的病因是由破骨细胞功能不良所致， 发病机制 本症为常染色体隐性遗传，骨质硬而脆，断面呈灰白
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
MachadoJoseph病的发病原因及发病机制
发病原因 已有的研究结果显示，Machado-Joseph病基因（MJDl）定位于染色体14q32.1区，该基因第3外显子靠近3端的一段是不稳定CAG重复序列（C：胞嘧啶；A：腺嘌呤；G：鸟嘌呤），编码MJDl基因产物ataxin-3，即多聚谷氨酰胺链，ataxin-3的正常功能尚不清楚，其发
血友病乙的发病原因及发病机制
发病原因 FⅨ的缺陷和分子结构异常是血友病乙的根本病理生理改变。 1.FⅨ的结构和功能 成熟人类FⅨ是由415个氨基酸残基组成的单链糖蛋白(牛FⅨ为416个氨基酸)，分子量为55000，其中约20%为糖类，在肝细胞内合成，在FⅨ修饰分泌过程中，释放28个氨基酸的信号肽和18个氨基酸的前肽，F
外阴银屑病的发病原因及发病机制
发病原因 该病的病因尚不完全明确，大多数学者认为该病与以下因素有关： 1.遗传因素。该病有家族史，有遗传倾向。据有关资料显示，国外为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。国外银屑病患者中HLA-
佩吉特病的发病原因及发病机制
发病原因 佩吉特病的原因常常源自乳腺管癌。 发病机制 目前多认为本病起源于乳管及顶泌汗腺导管开口部原位癌，并从该处向下沿乳腺导管及腺上皮伸展，最终可侵入结缔组织而形成乳癌，向上则伸展到表皮内形成Paget病皮损。乳房外Paget病则常与其下方的腺性附件癌或与局部转移性或非转移性癌伴发。Pa
阴部鲍恩样丘疹病的检查及诊断
检查 免疫学检测、人乳头瘤病毒的聚合酶链反应、单纯疱疹病毒的聚合酶链反应等检测、阴道镜检查、组织病理学检查。 诊断 根据病史、临床表现、体征、实验室检查及病理所见可以明确诊断。
恶性萎缩性丘疹病的发病机制
发病机制还不清楚。有学者认为与常染色体显性遗传、自身免疫异常和纤溶活性降低及慢病毒感染等有关。 组织病理：主要病变为真皮下部和皮下脂肪组织内的细小动脉内膜炎。内皮细胞肿胀和增生，由于PAS阳性物质沉积而管壁增厚，血栓形成，以致产生缺血性梗死，发生楔形溃疡。中膜和外膜一般不受累，内弹力膜正常。缺
脱屑性红皮病的发病原因及发病机制
发病原因 尚不清楚，一般多见于母乳喂养的婴儿，故推测可能为母乳中含维生素H(biotin，生物素)较少，食用脂肪过多所致，因而认为是一种婴儿泛发性脂溢性皮炎。 发病机制 可能与胃肠消化吸收功能不良，维生素缺乏，生物素较少，食用脂肪过多，低蛋白血症和贫血等有关，也有认为C5补体功能障碍导致白
肺放线菌病的发病原因及发病机制
发病原因 放线菌属原核生物，具有细菌的特征，其增殖不是孢子形成或丝状芽生，而是通过细菌分裂复制，绝大多数为厌氧菌或兼性厌氧菌，因此在无氧环境中生长最好，在组织内生长则紧密聚集在一起，肉眼可见，称为颗粒，以色列放线菌是最常见病原菌，其他如赖氏放线菌、粘放线菌等也可致病。 放线菌常寄生于人体口腔