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大连化物所朴海龙和许国旺团队研究二甲双胍分子机制

近日,中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部研究员朴海龙团队与许国旺团队合作,解释了二甲双胍(Metformin)绕开能量调控关键分子AMPKα的代谢通路分子机制。相关研究结果发表于《代谢-临床与实验》(Metabolism-Clinical and Experimental)杂志。大连化物所生物分子机制研究获进展 二甲双胍是广泛应用于治疗二型糖尿病的临床一线药物。近期研究发现,二甲双胍治疗的糖尿病人群中癌症发病率明显下降,因此其被认为是潜在的抗癌药物。 AMPK(AMP蛋白激酶)是由α、β和γ三个亚基组成的三元复合物,在代谢、增殖、自噬和凋亡等生物学过程中发挥重要作用。然而,二甲双胍是否通过AMPKα发挥作用至今仍存在争议。针对这一科学问题,该研究利用二甲双胍处理野生型、Ampkα1敲除型的小鼠胚胎成纤维(MEF)细胞后,对MEF细胞进行代谢组学分析,发现了二甲双胍的新分子机制:其可绕开AMPKα促进糖酵解、抑制三......阅读全文

许国旺团队等揭示二甲双胍调控AMPKα的代谢通路分子机制

  近日,大连化物所生物技术研究部朴海龙研究员团队(1833组)与许国旺研究员团队(1808组)合作,解释了二甲双胍(Metformin)绕开能量调控关键分子AMPKα的代谢通路分子机制。相关研究结果发表于《代谢-临床与实验》(Metabolism-Clinical and Experimental

脂肪代谢基因通路介绍

(Mouse)脂类主要包括脂肪、磷脂、鞘脂和胆固醇脂,其吸收代谢有两种情况: 中链、短链脂肪酸构成的甘油三酯乳化后即可吸收——>肠粘膜细胞内水解为脂肪酸及甘油——>门静脉入血。长链脂肪酸构成的甘油三酯在肠道分解为长链脂肪酸和甘油一酯,再吸收——>肠粘膜细胞内再合成甘油三酯,与载脂蛋白、胆固醇

高通量新方法鉴定二甲双胍作用的关键细菌效应因子

  微生物在宿主健康的调控过程中起着关键作用,诸如药物和饮食等环境因素可以改变微生物的生态和功能,进而对宿主健康产生重要影响【1】。二甲双胍(metformin)是治疗2型糖尿病最常用的药物,另外二甲双胍还可以增加2型糖尿病患者的生存。它以一种进化上保守的方式与微生物互作,进而调控宿主生理【2】。另

大连化物所朴海龙和许国旺团队研究二甲双胍分子机制

  近日,中国科学院大连化学物理研究所生物技术研究部研究员朴海龙团队与许国旺团队合作,解释了二甲双胍(Metformin)绕开能量调控关键分子AMPKα的代谢通路分子机制。相关研究结果发表于《代谢-临床与实验》(Metabolism-Clinical and Experimental)杂志。大连化物

厦大学者破解糖尿病“明星”药物作用机制

  糖尿病人对“二甲双胍”并不陌生,这是目前全球治疗糖尿病的“明星”药物。但是,这种药物降血糖的作用机理是如何发生的,却一直是个科学之谜。   近日,厦门大学生命科学学院教授林圣彩课题组的研究破解了其中一个谜团,研究为II型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。1

糖尿病“明星”药物作用机制破解

  糖尿病人想必对“二甲双胍”并不陌生,这是目前全球治疗糖尿病的“明星”药物。但是,这种药物降血糖的作用机理是如何发生的,却一直是个科学之谜。厦门大学生命科学学院林圣彩教授课题组的一项研究破解了其中的一个谜团,为Ⅱ型糖尿病、脂肪肝、心血管疾病、癌症等疾病的药物研制提供了新的靶点和方向。11日,该项研

PNAS揭示二甲双胍抗癌新机制

  近年来,科学家们在许多治疗不同癌症的临床试验中对糖尿病药物二甲双胍(metformin)开展了测试,一些研究指出其显著激活了一种叫做AMPK的细胞代谢调控分子来抑制肿瘤生长。然而在发表于1月13日《美国科学院院刊》(PNAS)上的一项新研究中,来自辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员建议,正在癌症

禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长!?

  研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。近期,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤

Cancer Cell:二甲双胍/禁食协同抑制肿瘤的生长

  研究发现,肿瘤细胞会出现不同于正常细胞的代谢变化,同时肿瘤细胞自身可通过糖酵解和氧化磷酸化(OXPHOS)之间的转换来适应代谢环境的改变。近期,Cancer Cell最新刊登了一篇文章,研究人员发现在禁食状态下使用二甲双胍可以显著抑制肿瘤生长,并提出PP2A-GSK3β-MCL-1通路可能是肿瘤

与细胞代谢信号通路相关因子介绍--TPMT

该基因编码通过S-腺苷-L-蛋氨酸作为S-甲基供体和S-腺苷-L-同型半胱氨酸作为副产物代谢硫嘌呤药物的酶。硫嘌呤类药物如6-巯基嘌呤被用作化疗药物。影响这种酶活性的遗传多态性与个体内对此类药物的敏感性和毒性的变化相关,从而导致硫嘌呤s-甲基转移酶缺乏。相关假基因已在第3、18和X染色体上鉴定。[由