Antpedia LOGO WIKI资讯

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

发病机理 胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。 病理改变 神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤维收缩反射可加重指尖血管阻塞。静脉在过度外展或内收时受到压迫,可观察到血液逆流停滞和外周静脉压上升,压迫消失后恢复正常。静脉壁反复损伤可发展类似炎症后纤维化样改变,静脉呈白色,失去半透明状态,且口径明显减小,形成侧支循环。早期发展趋势为静脉血栓,如侧支循环尚未形成,则可引起指端坏死改变。 分为神经受......阅读全文

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

胸廓出口综合征的发病机理及病理改变

  发病机理  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅

胸廓出口综合征的病理改变

  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤

胸廓出口综合征的病理改变

  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤

胸廓出口综合征的病理改变

  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象。交感神经纤

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

胸廓出口综合征的病理改变及诊断

  病理改变  神经受压损伤常为假炎性肿胀样,感觉纤维最先受累,运动神经仅在晚期出现受压。此症状严重,较难恢复。神经受压时间过久则会通过交感神经导致血管舒缩障碍。锁骨下动脉血管壁可发生改变,动脉外膜增厚,间质水肿及同膜增厚伴管腔内血栓形成。早期血栓为纤维素血小板型,可出现雷诺氏(Raynaud)现象

胸廓出口综合征的发病机理

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

胸廓出口综合征的发病机理

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

胸廓出口综合征的病因学及发病机理

  病因学  压迫神经和/或因管的原因有异常骨质,如颈肋、第7颈椎横突过长,第1肋骨或锁骨两叉畸形,外生骨疣,外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折,肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄,产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展,肩部向

胸廓出口综合征的病因学及发病机理

  病因学  压迫神经和/或因管的原因有异常骨质,如颈肋、第7颈椎横突过长,第1肋骨或锁骨两叉畸形,外生骨疣,外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折,肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄,产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展,肩部向

胸廓出口综合征的病因学及发病机理

  病因学  压迫神经和/或因管的原因有异常骨质,如颈肋、第7颈椎横突过长,第1肋骨或锁骨两叉畸形,外生骨疣,外伤引致的锁骨或第1肋骨骨折,肱骨头脱位等情况。此外有斜角肌痉挛、纤维化;肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄,产生锁骨下血管及臂丛神经受压迫症状。此外上肢正常动作如上臂外展,肩部向

胸廓出口综合征的发病机制

  胸廓上口上界为锁骨,下界为第1肋骨,前方为肋锁韧带,后方为中斜角肌。上述肋锁间隙又被前斜角肌分为前、后两个部分。锁骨下静脉位于前斜角肌的前方与锁骨下肌之间;锁骨下动脉及臂丛神经则位于前斜角肌后方与中斜角肌之间。

黑热病的发病机理及病理改变

  发病机理  白蛉叮咬后,原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后,在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后,原虫释出,又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生,肝、脾、淋巴结等均呈现肿大,骨髓增生。  病理改变  脾肿大最为突出,脾髓质多为含

川崎病的发病机理及病理改变

  发病机理  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克

川崎病的发病机理及病理改变

  发病机理  近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克

双肾囊性病变的发病机理及病理改变

  发病机理   单纯性肾囊肿究竟为先天性的还是后天性的,尚不明了。其起源可能与多囊肾相似,只不过是程度不同而已。从另一方面说,通过造成肾小管梗阻及局部缺血,可使动物患上单纯性肾囊肿。这又提示这种病损还可以是后天性的。随着囊肿的增大,基压迫可损坏肾实质,但还不至于使肾功能受损。一个孤立囊肿发生的部位

双肾囊性病变的发病机理及病理改变

  发病机理   单纯性肾囊肿究竟为先天性的还是后天性的,尚不明了。其起源可能与多囊肾相似,只不过是程度不同而已。从另一方面说,通过造成肾小管梗阻及局部缺血,可使动物患上单纯性肾囊肿。这又提示这种病损还可以是后天性的。随着囊肿的增大,基压迫可损坏肾实质,但还不至于使肾功能受损。一个孤立囊肿发生的部位

皮肤粘膜淋巴结的发病机理及病理改变

  发病机理  研究表明,该病在急性期存在明显的免疫失调,在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡,CD4增多,CD8减少,CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3~5周最明显,至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高,使得机体免疫系统处于活化状态,CD4分泌的淋巴因子增多,促进B细胞多克隆

溶血尿毒综合症的发病机理及病理改变

  发病机理  近年来的研究表明,本病发病主要是由于各种原因所造成的内皮细胞损伤,其中尤以大肠杆菌及志贺痢疾杆菌Ⅰ型所产生的螺旋细胞毒素引起的内皮细胞损害为典型,其他如病毒及细菌产生的神经氨基酶、循环抗体以及药物等均可引起内皮损伤。人类血管内皮细胞有接受螺旋细胞毒素的糖脂质受体(GB3),能以高亲和

浅谈胸廓出口综合征

涉及肩部的血管问题是不常见的,但可能导致疼痛、对运动员的表现有严重的影响。急性运动相关的血管损伤在接触运动中是最常见的,并且可以由钝性或穿透性创伤引起。骨折内的骨碎片穿透的可能性更大,需要对血管状态进行体格检查、平片检查和动脉造影的快速评估。血管损伤的延迟表现可以是胸腔出口内的压迫或异常的结果。胸腔

胸廓出口综合征的概述

  胸廓出口综合征是锁骨下动、静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。

胸廓出口综合征的诊断

   患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩,并有下述情况之一者,均可诊断为胸廓出口综合征。[2]  (1)前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。  (2)臂丛神经下干的运动、感觉障碍。  (3)锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。  (4)颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。  (5)特殊试

胸廓出口综合征的诊断

   患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩,并有下述情况之一者,均可诊断为胸廓出口综合征。[2]  (1)前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。  (2)臂丛神经下干的运动、感觉障碍。  (3)锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。  (4)颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。  (5)特殊试

胸廓出口综合征的治疗

  可分为保守治疗和手术治疗两种。  (一)保守治疗 适用于症状轻和初发病人,方法有:  1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内,每周1次,3~5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。  2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。  3.理疗:锁骨上窝采用透热

胸廓出口综合征的简介

  胸廓出口综合征是锁骨下动,静脉和臂丛神经在胸廓上口受压迫而产生的一系列症状。如手臂冰凉、容易疲劳或肩手臂或手有钝性疼痛,做上肢超过头部的活动时困难等。[1]

胸廓出口综合征的诊断

   患者手及上肢酸痛、麻木、乏力及肌萎缩,并有下述情况之一者,均可诊断为胸廓出口综合征。[2]  (1)前臂内侧皮神经有明确的感觉障碍。  (2)臂丛神经下干的运动、感觉障碍。  (3)锁骨下动脉或静脉有受压现象(脉搏改变或静脉曲张)。  (4)颈椎平片可见颈肋或第7颈肋横突过长。  (5)特殊试

胸廓出口综合征的治疗

  可分为保守治疗和手术治疗两种。  (一)保守治疗 适用于症状轻和初发病人,方法有:  1.左或右锁骨上窝压痛区注射1%普鲁卡因5ml加氢化可的松1ml注入局部肌肉内,每周1次,3~5次为一疗程。局部肌肉有劳损史者效果明显。  2.口服地塞米松、强的松和消炎痛等药物。  3.理疗:锁骨上窝采用透热