霍乱样综合征的分类
WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。 01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibrio cholerde）和埃尔托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即：原型——AC（稻叶，Inaba）、异型——AB（小川，Ogawa）和中间型——ABC（彦岛，Hikojima）。 不典型01群霍乱弧菌：可被多价01群血清所凝集，但该群菌不产生肠毒素，因此无此病性。霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、菌体裂解后能释放出内毒素。其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别。......阅读全文
霍乱样综合征的分类
WHO腹泻控制中心将霍乱弧菌分为三群。 01群霍乱弧菌：包括古典生物型霍乱弧菌（vibrio cholerde）和埃尔托生物型（vibrio cholerde EL-Tor biotype）。01群的特异抗原有A、B、C三种，其中A抗原为01群所共有，A抗原与其他B与C抗原结合则可分为三型，即
霍乱样综合征的检查
1.实验室检查：周围白细胞增多，以中性粒细胞为主。 2.内镜检查：及时进行内镜检查，不仅可以早期明确诊断，还能了解病变的范围和程度。轻者可见粘膜充血水肿，血管纹理不清：稍重者可见粘膜散在浅表糜烂，假膜斑点样分布，周边充血；严重者可见假膜斑片状或地图状。 3.X线检查：腹部平片，钡剂灌肠检查。
霍乱样综合征的概述
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，
霍乱样综合征的诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上
霍乱样综合征的概述
霍乱样（Janbon）综合征，（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，
治疗霍乱样综合征的概述
1.立即中止所有抗菌药物 2.支持疗法及抗休克可输入血浆、白蛋白或全血，及时静脉补充足量液体和钾盐等。补液量根据失水程度决定，或口服葡萄糖盐水补偿氯化钠的丢失，纠正电解质失平衡及代谢性酸中毒。如有低血压可在补充血容量基础上使用血管活性药物。 3.灭滴灵灭滴灵是本病的优选治疗药物，一般用法是每
霍乱样综合征的生化反应
01群霍乱弧菌和非典型01群霍乱弧菌均能发酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非01群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况各不相同。此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰甲基甲醇（即VP试验）。0139型能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气，不发酵肌醇和阿拉伯糖。
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的发病机理
人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解酶、粘附素以
霍乱样综合征的抗原结构
霍乱弧菌有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。H抗原为霍乱弧菌属所共有；O抗原有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。群的特异性抗原可达100余种。
霍乱样综合征的疾病诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱样综合征。 1.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 2.霍乱样综合征流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无奉承舞厅中查者。如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上
霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测
霍乱样综合征的临床表现
本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检查有：肛门测
霍乱样综合征的病原学
1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
关于霍乱样综合征的基本介绍
霍乱样综合征多称为伪膜性肠炎，是主要发生于结肠的急性黏膜坏死性炎症，并覆有伪膜。此病常见于应用抗生素治疗之后，故为医源性并发症。现已证实是由难辨梭状芽孢杆菌的毒素引起，病情严重者可以致死。 现认为本征由难辨梭状芽胞杆菌感染所致，对于某些重病患者，外伤、手术、应激及服用广谱抗生素可诱发本征。难辨
关于霍乱样综合征的检查介绍
1.实验室检查 周围白细胞计数增多，以中性粒细胞为主。有低白蛋白血症、电解质失平衡或酸碱平衡失调。粪便细菌在特殊条件下培养，多数病例可发现有难辨梭状芽孢杆菌生长。粪内细胞毒素检测有确诊价值，将患者粪的滤液稀释不同的倍数，置组织培养液中观察细胞毒作用，1∶100以上有诊断意义。污泥梭状芽孢杆菌抗
关于霍乱样综合征的诊断介绍
1、诊断 在使用抗生素期间或停用抗生素后短期内，特别是在应用林可霉素、氯林可霉素后，突然出现无红细胞的黏液腹泻；或腹部手术后病情反而恶化，并出现腹泻时，应想到本病。通过乙状结肠镜检查，见到伪膜及粪中细胞毒素测定阳性可迅速获得诊断。根据病史、临床症状和实验室检查可以确诊。 2、鉴别诊断 需与
霍乱样综合征的病原学
1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖迅速，表面
概述霍乱样综合征的临床表现
发热，恶心，腹痛，腹胀，大量腹泻，腹泻物呈绿色海水样或黄色蛋花样稀便，脱落的伪膜；腹泻后腹胀减轻，脉搏增快，血压下降，呼吸急促，脱水征象，精神错乱，腹部压痛，腹肌紧张，肠胀气及肠鸣音减弱。 本病发病年龄多在50～59岁组，女性稍多于男性，起病大多急骤，病情轻者仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型，病情
霍乱样综合征的临床表现及诊断
临床表现 本征主要有腹泻，多为水样泻，有粘液，严重者每日排便量可达4000ml，部分患者排出特征性伪膜。腹泻与用药剂量及时间长短无关。可有腹痛、恶心、呕吐等消化道症状，并常有发热、心动过速，甚至脱水、休克、酸中毒、谵妄等毒血症症状 主要根据临床症状和X线造影检查为“鹅征”进行诊断，其他辅助检
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
霍乱样综合征的病原学及发病机理
病原学 1.形态染色 霍乱弧菌革兰染色阴性，菌体长1.5-2.0μm，宽0.3-0.4μm，弯曲如逗点状，有一根极端鞭毛，其长度为菌体的4～5倍。 该菌运动活泼，在暗视野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片检查。 2.培养特性 霍乱弧菌在碱性（pH8.8-9.0）肉汤或蛋白胨水中繁殖
Toll样受体的分类
在哺乳动物及人类中已经发现的人TLRs家族成员有11个。其中了解比较清楚的有TLR2，TLR4，TLR5和TLR9。人的TLRs家族基因定位分别是定(TLR1,2,3,6,10)4号染色体，9号染色体(TLR4),1号染色体(TLR5),3号染色体(TLR9)，x号染色体(TLR7,8)。根据TLR
狼疮样综合征的诊断
在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状、发热、心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染则应立即停用致病药物。停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失再结合有关实验室检查可确定诊断。
狼疮样综合征的病因
狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的。药物引起本病的报道较多。能引起狼疮样综合征的药物。在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题。最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常
狼疮样综合征的诊断
在治疗其他原发病的过程中，若病人出现关节症状、发热、心肺症状等特发性SLE表现，并有长期接受能引起本综合征的药物史，排除继发性或机会性感染则应立即停用致病药物。停药后体温可逐渐下降至正常，症状也消失再结合有关实验室检查可确定诊断。
狼疮样综合征的病因
狼疮样综合征的病因还不十分清楚，可能是多因素多原因的。药物引起本病的报道较多。能引起狼疮样综合征的药物。在特发性系统性红斑狼疮发病机制尚未完全弄清楚的今天，欲阐明药物诱发的狼疮样综合征的发病机制，是相当困难而又复杂的问题。最早发现本综合征家族成员中有肌肉骨骼系统疾病，并有很多家族成员有血清学异常
狼疮样综合征的简介
PTX之所以具有如此强烈的毒性，是因为它能选择性地作用于细胞膜上Na+-K+-ATPase，使膜上钠离子通道M闸门打开且不能关闭。从而加速Na+的内流，以及K+外流，引起持续的去极化作用，影响细胞的功能，从而引发一系列药理学毒理学作用，导致平滑肌、心肌及骨骼肌收缩。此外，PTX也作用于肌质网上的
Toll样受体的受体分类
在哺乳动物及人类中已经发现的人TLRs家族成员有11个。其中了解比较清楚的有TLR2，TLR4，TLR5和TLR9。人的TLRs家族基因定位分别是定(TLR1,2,3,6,10)4号染色体，9号染色体(TLR4),1号染色体(TLR5),3号染色体(TLR9)，x号染色体(TLR7,8)。根据TLR
干燥综合征的分类
本病分为原发性和继发性两类，前者指不具另一诊断明确的结缔组织病（CTD）的SS。后者是指发生于另一诊断明确的CTD，如：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）等的SS。本指南主要叙述原发性干燥综合征（pSS）。