简述氯胺酮的药理作用
氯胺酮具有高度亲脂性，脂溶性比硫喷妥钠大5～10倍。静注后（1～2mg/kg）迅速进入中枢神经，25～30s内，病人意识消失，作用维持时间10～15min。静脉注射适量进入浅全麻后，眼球震颤频繁，角膜和对光反射依然灵活，遇有强刺激，肌张力增强，似乎会做有意识的动作，提示丘脑与皮质之间通路阻断，同时丘脑和边缘系统的活动有增无减，癫痫样波仍能传至皮质。镇痛作用主要是由于丘脑内侧核有选择性地受到抑制，脊髓网状结构束的上行传导受阻，但脊髓丘脑束的传导并未完全阻断，为此表现情感淡漠，躯体痛可有所减轻，但内脏疼痛的改善有限。氯胺酮能使交感活性增加，血浆儿茶酚胺升高，心率、血压、周围血管阻力、肺动脉压和肺血管阻力均增高，心脏每搏输出量、心排血量、冠状动脉血流量有程度不等的上升，心肌耗氧量亦增多。对呼吸影响很小，如用量过大、速度过快，或伍用麻醉性镇痛药，则可抑制呼吸，甚至使呼吸停止。氯胺酮不抑制咽喉反射，支气管平滑肌松弛，呼吸道阻力下降，唾......阅读全文
简述氯胺酮的药理作用
氯胺酮具有高度亲脂性，脂溶性比硫喷妥钠大5～10倍。静注后（1～2mg/kg）迅速进入中枢神经，25～30s内，病人意识消失，作用维持时间10～15min。静脉注射适量进入浅全麻后，眼球震颤频繁，角膜和对光反射依然灵活，遇有强刺激，肌张力增强，似乎会做有意识的动作，提示丘脑与皮质之间通路阻断，同
简述氯胺酮的药理作用介绍
氯胺酮具有高度亲脂性，脂溶性比硫喷妥钠大5～10倍。静注后（1～2mg/kg）迅速进入中枢神经，25～30s内，病人意识消失，作用维持时间10～15min。静脉注射适量进入浅全麻后，眼球震颤频繁，角膜和对光反射依然灵活，遇有强刺激，肌张力增强，似乎会做有意识的动作，提示丘脑与皮质之间通路阻断，同
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述氯胺酮的适应症
临床用于无需肌松的一般诊断检查或小手术，常用于吸入全麻诱导，也可作为氧化亚化亚氮或局麻的辅助用药。或与其他全身或局部麻醉药复合使用。肌内注射常用于小儿基础麻醉。
简述氯胺酮的理化性质
一、基本信息 中文名称：氯胺酮 化学名称：2-(2-氯苯基)-2-(甲氨基)环己酮 英文名称：Ketamine CAS号：6740-88-1 分子式：C13H16ClNO 分子量：237.725 精确质量：237.09200 PSA：29.10000 LogP：3.28870
简述氯胺酮的有关物质的检查
取本品适量，加流动相溶解并稀释制成每1mL中含盐酸氯胺酮0.5mg的溶液，作为供试品溶液；精密量取1mL，置200mL量瓶中，用流动相稀释至刻度，摇匀，作为对照溶液。照高效液相色谱法（附录V D）测定，用十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂；以0.0025mol/L庚烷磺酸钠（用5%醋酸调节pH值为6.
简述氯胺酮中毒的临床表现
1、应用中可出现呼吸暂停、喉头痉挛、支气管收缩、木僵、肌颤、肢体无意识的小动作、胃肠紊乱、神志错乱、一过性失明。 2、麻醉恢复期，少数患者出现恶心、呕吐、谵妄、幻觉、噩梦等，部分病人有精神激动、躁动。 3、短时间外科手术，应用本药全麻，可发生心动过速、高血压，较少见低血压和心律失常。少见有麻
简述氯胺酮的适应症和禁忌症
适应症 临床用于无需肌松的一般诊断检查或小手术，常用于吸入全麻诱导，也可作为氧化亚氮或局麻的辅助用药。或与其他全身或局部麻醉药复合使用。肌内注射常用于小儿基础麻醉。 禁忌症 由于兴奋心血管系统，有高血压、脑血管意外史、颅内压增高、颅内占位性病变的患者禁用。青光眼、精神病、甲亢、急性酒精中毒
盐酸氯胺酮
性状本品为白色结晶性粉末;无臭本品在水中易溶,在热乙醇中溶解,在乙醚中不溶鉴别(1)取本品适量,加水溶解并稀释制成每1ml中约含0.3mg的溶液,照紫外可见分光光度法(通则0401)测定,在269nm与277nm的波长处有最大吸收。(2)本品的红外光吸收图谱应与对照的图谱(光谱集393图)一致。(3
氯胺酮的用法用量
静脉注射，每次1～2mg/kg，约在1min内注入，全麻可持续5～10min。全麻维持：静脉注射或用氯化钠注射液稀释后静脉滴注，每次0.5～1mg/kg，每小时用量不超过3～4mg/kg。小儿基础麻醉：肌内注射，每次4～8mg/kg。极量：静脉注射，每分钟4mg/kg；肌内注射，每次13mg/k
氯胺酮的注意事项
1.对于心功能障碍和血容量不足的病人，可以引起严重循环抑制。因此在应用氯胺酮麻醉前应补充血容量、改善心肌功能、纠正水电解质紊乱等。 2.为了减少气管内粘液的分泌，用药前可给予阿托品或莨菪碱，但后者有使苏醒时梦幻增多的弊端。如氯胺酮过量产生呼吸抑制，可施行人工呼吸等措施，但不可使用呼吸兴奋剂。
关于氯胺酮中毒的介绍
氯胺酮为新的非巴比妥类静脉麻醉药。麻醉状态中痛觉消失，但意识部分存在。随血中药物浓度的增高，抑制整个中枢神经系统。静脉注射后的血浆蛋白结合率是12%，清除半衰期为3.1h。对心血管的作用可使血压升高、心跳加快。
盐酸氯胺酮的检查方法
酸度取本品0.10g,加水10ml溶解后,依法测定(通则0631),pH值应为40~5.5。溶液的澄清度取本品1.0g,加水10ml溶解后,溶液应澄清;如显浑浊,与1号浊度标准液(通则0902第一法)比较,不得更浓有关物质照高效液相色谱法(通则0512)测定供试品溶液取本品适量,加流动相溶解并稀释制
简述安乃近的药理作用
1、警示语 本品可能引起血液系统严重不良反应，如粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。本品还可能引起严重过敏反应，如重症药疹、过敏性休克等。请在医师的指导下使用本品，了解用药风险。 本品一般不作为首选用药，仅在病情急重，且无其他有效药品治疗的情况下使用。 2、药理作用 安乃近
简述辛伐他汀的药理作用
本品为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成，为血脂调节剂。文献资料表明，有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中总胆固醇（TC）的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的作用。
简述谷胱甘肽的药理作用
谷胱甘肽是含有巯基的三肽化合物，在人体内具有活化氧化还原系统、激活酶、解毒作用等重要生理活性。谷胱甘肽在体内以还原型和氧化型两种形式存在，其活性成分为还原型谷胱甘肽参与体内三羧酸循环及糖代谢，促进体内产生高能量，起到辅酶作用。还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氧酶的辅基，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氨酶的
简述阿托品的药理作用
它可与乙酰胆碱竞争副交感神经节后纤维突触后膜的乙酰胆碱M-受体，从而拮抗过量乙酰胆碱对突触后膜刺激所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。临床上常用于抑制腺体分泌、扩大瞳孔、调节睫状肌痉孪、解除肠胃和支气管等平滑肌痉挛。它可以有效地控制有机磷农药中毒时出现的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。但有机磷中毒时
简述蜂蜡的药理作用
1.活性氨清除作用，中国产蜂蜡对来自芬顿体系的·OH和来自X/XO系的O2均有清除作用。2.5μg/ml以上浓度完全抑制脂质过氨化，还可浓义依赖性抑SOD诱导。 [2] 2.其他作用，蜂蜡及其乳浊液有抑菌和防腐作用。且将肝素100-150mg悬浮在蜂蜡0.5-1.5ml内，静脉注射给予，
简述依那普利的药理作用
本品是血管紧张素转换酶抑制药，口服后在肝脏内水解成依那普利拉而发挥作用。后者对血管紧张素转换酶的抑制作用为卡托普利的8倍以上。降压作用机制与卡托普利相同，但作用时间持久。本品降压同时能保持心肌收缩力，不影响心输出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低，从而减轻心脏前、后负
简述酚妥拉明的药理作用
酚妥拉明是竞争性、非选择性α1和α2受体阻滞药，其作用持续时间较短。通过阻断胞突接合后血管中α1和α2受体，因而引起血管扩张和血压降低，以小动脉为主，静脉次之，结果使体循环和肺循环阻力下降，动脉压降低；通过阻滞α2受体，则可增加去甲肾上腺素释放，引起心肌收缩力增强和心动过速。酚妥拉明还可降低肾灌
简述泼尼松的药理作用
该品具有抗炎及抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放。本品还能促进蛋白质分解转变为糖，减少葡萄糖的利用。因而使血糖及肝糖原都增加，可出现糖尿，同时增加胃液分泌，增进食欲。当严重中毒性感染时，与大量抗菌药物配合使用，可
简述地高辛的药理作用
在治疗时，对心脏的作用表现为正性肌力作用，是直接作用，而不是通过神经机制实现的。增强心肌收缩力，改善泵功能，减慢心率，抑制心肌传导系统，使心搏出量、输出量增加，改善肺循环及体循环。使扩大的心脏缩小，但不能改善心肌舒张功能。
简述酮康唑的药理作用
该品属咪唑类抗真菌药。对皮真菌、酵母菌（念珠菌属、糠秕孢子菌属、球拟酵母菌属、隐球菌属）、双相真菌和真菌纲有抑菌和杀菌作用；除虫霉目外，该品对曲霉菌、申可孢子丝菌、某些暗色孢科、毛霉菌属的作用较弱。该品的作用机制主要为高度选择性干扰真菌的细胞色素P-450的活性，从而抑制真菌细胞膜上麦角固醇的生
简述克仑特罗的药理作用
克仑特罗为强效β2受体激动药。特点为有效剂量小而作用时间持久，其支气管扩张作用为沙丁胺醇的100倍。哮喘患者口服克仑特罗每次30μg，每天3次，与口服特布他林每次5mg，每天3次相比较。它们对增加FEV1和最大呼气流速（FEF）和降低呼吸道阻力的疗效相近。可见，口服克仑特罗平喘作用较特布他林强1
简述阿糖胞苷的药理作用
本品为主要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成，干扰细胞的增殖。阿糖胞苷进入人体后经激酶磷酸化后转为阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能强有力地抑制DNA聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷转变为二磷酸脱氧胞苷，从而抑制细胞DNA聚合及合成。 本品为细胞周期特异性药物
简述辅酶A的药理作用
辅酶A系自鲜酵母中提取而得，为体内乙酰反应的辅酶，可与乙酸盐结合成为乙酰辅酶A，进入氧化过程，对糖、蛋白质及脂肪的代谢有重要作用；体内三羧酸循环、乙酰胆碱的合成、肝糖原的储存、胆固醇量的降低及血浆脂肪含量的调节等，均与辅酶A有密切关系。但目前也有人认为辅酶A的主要成分-泛酸人体并不缺乏，一般患者
简述普伐他汀的药理作用
本品为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶竞争性抑制剂。HMG-CoA还原酶是催化胆固醇生物合成初期阶段HMG-CoA转化为甲羟戊酸的限速酶，本品可逆性抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。 本品通过两方面发挥其降脂作用，第一为可逆性抑制HMG-CoA还原酶活性
简述利血平的药理作用
利血平主要通过影响交感神经末梢中去甲肾上腺素摄取进入囊泡而致使其被单胺氧化酶降解，耗尽去甲肾上腺素的贮存，妨碍交感神经冲动的传递，因而使血管舒张、血压下降、心率减慢，中枢神经的镇静和抑制作用可能是利血平进入脑内，耗竭中枢儿茶酚胺贮存的结果。静脉注射1h出现降压作用。口服治疗量约1周始出现降压作用
简述卡托普利的药理作用
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）。抑制RAAS系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功
简述法莫替丁的药理作用
法莫替丁为高效、长效的胍基噻唑类的H2受体阻滞药，具有对H2受体亲和力高的特点，其作用机制与西咪替丁相似。法莫替丁可有效地抑制基础胃酸、夜间胃酸和食物刺激引起的胃酸分泌，亦可抑制组胺和五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。其抑制H2受体的强度比西咪替丁强20倍，比雷尼替丁强7.5倍。此外，法莫替丁也可