简述卡托普利的药理作用
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）。抑制RAAS系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I转变为AngII减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；此外尚可抑制局部血管紧张素I在血管组织及心肌内的形成。可改善心衰患者的......阅读全文
简述卡托普利的药理作用
为人工合成的非肽类血管紧张素转化酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS系统）。抑制RAAS系统的血管紧张素转换酶（ACEI），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功
简述卡托普利的药典信息
一、基本信息 本品为1-[(2S)-2-甲基-3-巯基-丙酰基]-L-脯氨酸，按干燥品计算，含C9H15NO3S不得少于97.5%。 二、性状 本品为白色或类白色结晶性粉末，有类似蒜的特臭，味咸。 本品在甲醇、乙醇或三氯甲烷中易溶，在水中溶解。 1、熔点 本品的熔点（通则0612）为
简述卡托普利片的药理毒理
药理：本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。 毒理：尚无可靠参考文献。
简述卡托普利胶囊的药理毒理
卡托普利胶囊为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素|不能转为血管紧张素||，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，卡托普利胶囊也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
简述卡托普利的理化性质
密度：1.272g/cm3 熔点：104-108°C 沸点：427ºC 闪点：212.1ºC 外观：白色至灰白色结晶性粉末 溶解性：溶于水，乙醇，氯仿
简述卡托普利中毒的治疗要点
1、出现药物不良反应者，应立即停药。口服大剂量者，则应迅速催吐，洗胃，输液，加速药物排泄。 2、出现低血压，应补充血容量，纠正低血钠，同时给予多巴胺等升压药物。 3、高血钾者用5%碳酸氢钠溶液100～200mL静滴，或25%～50%葡萄糖溶液100mL静脉注射，10%葡萄糖液500mL，按3
简述－复方卡托普利片的药理毒理
卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。氢氯噻嗪主要增加肾脏对氯化钠的排出
简述卡托普利胶囊的药物相互作用
1．卡托普利胶囊与利尿药同用使降压作用增高，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 2．卡托普利胶囊与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3．卡托普利胶囊与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 4．卡
简述卡托普利片的药物相互作用
1．与利尿药同用使降压作用增高，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 2．与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3．与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 4．与内源性前列腺素合成抑制剂
简述注射用卡托普利的药理毒理
注射用卡托普利为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，增加心输出量及运动耐受时间。
简述卡托普利缓释片的药理毒理
本品为竞争性血管紧张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低外周血管阻力，并通过抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。本品还可通过干扰缓激肽的降解扩张外周血管。对心力衰竭患者，本品也可降低肺毛细血管楔压及肺血管阻力，改善心排出量及运动耐受时间。
简述卡托普利肾图试验的临床意义
肾血管性高血压试验阳性，尤其单侧肾血管病变者，双侧肾图对比上述改变更明显。 异常结果：肾血管性高血压因肾素分泌过多，应用卡托普利后血管紧张素合成受阻，血压下降、肾血流量减少更明显。 需要检查的人群：肾血管性高血压患者。
简述卡托普利片糖衣的药物相互作用
（1）与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 （2）与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 （3）与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 （4）与内源性前列腺素合成抑制剂如吲
简述卡托普利肾图试验的临床意义
卡托普利肾图试验是通过下述原理进行的。卡托普利是新型抗高血压药，主要作用是扩张外周血管，降低外周阻力使血压下降，但降低血压的同时也减少了肾动脉灌流量，使肾小球滤过率下降。滤过率下降的肾图特点是排泄高峰降低且延迟出现，排泄缓慢。 正常值：两次肾图进行比较，没有明显的差异。 临床意义：肾血管性高
简述复方卡托普利片的药物相互作用
1、与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。本品开始用小剂量，逐渐调整剂量。 2、与其他扩血管药同用可能致低血压，如拟合用，应从小剂量开始。 3、与潴钾药物如螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 4、与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同
简述注射用卡托普利的药物相互作用
（1）注射用卡托普利与利尿药同用使降压作用增强，但应避免引起严重低血压，故原用利尿药者宜停药或减量。 （2）与其他扩血管药同用可能致低血压。 （3）与潴钾药物如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利同用可能引起血钾过高。 （4）与内源性前列腺素合成抑制剂如吲哚美辛同用，将使注射用卡托普利降压作用减弱。
简述阿托品的药理作用
它可与乙酰胆碱竞争副交感神经节后纤维突触后膜的乙酰胆碱M-受体，从而拮抗过量乙酰胆碱对突触后膜刺激所引起的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。临床上常用于抑制腺体分泌、扩大瞳孔、调节睫状肌痉孪、解除肠胃和支气管等平滑肌痉挛。它可以有效地控制有机磷农药中毒时出现的毒蕈碱样症状和中枢神经症状。但有机磷中毒时
简述谷胱甘肽的药理作用
谷胱甘肽是含有巯基的三肽化合物，在人体内具有活化氧化还原系统、激活酶、解毒作用等重要生理活性。谷胱甘肽在体内以还原型和氧化型两种形式存在，其活性成分为还原型谷胱甘肽参与体内三羧酸循环及糖代谢，促进体内产生高能量，起到辅酶作用。还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氧酶的辅基，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氨酶的
简述地塞米松的药理作用
地塞米松又名氟美松、氟甲强的松龙、德沙美松，是糖皮质类激素。其衍生物有氢化可地松、泼尼松等，其药理作用主要是抗炎、抗毒、抗过敏、抗风湿，临床使用较广泛。极易自消化道吸收，其血浆T1/2为190分钟，组织T1/2为3日，肌注地塞米松磷酸钠或地塞米松醋酸酯后分别于l小时和8小时达血药浓度峰值。该品血
简述安乃近的药理作用
1、警示语 本品可能引起血液系统严重不良反应，如粒细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等。本品还可能引起严重过敏反应，如重症药疹、过敏性休克等。请在医师的指导下使用本品，了解用药风险。 本品一般不作为首选用药，仅在病情急重，且无其他有效药品治疗的情况下使用。 2、药理作用 安乃近
简述辛伐他汀的药理作用
本品为羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，抑制内源性胆固醇的合成，为血脂调节剂。文献资料表明，有降低高脂血症家兔血清、肝脏、主动脉中总胆固醇（TC）的含量，降低极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的作用。
简述吡哆胺的药理作用
吡哆胺是具有维生素B6作用的自然物质之一。作为粪链球菌（Streptococcus faecalis）的生长因子，效应要比吡哆醇（维生素B6）大数千倍，但对促进于酪乳酸杆菌（Lactobacillus casei）的生长作用却很差。在生物体内，它是以5′-磷酸的形态与酶蛋白和酮酸形成结合物，作为
简述阿糖胞苷的药理作用
本品为主要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成，干扰细胞的增殖。阿糖胞苷进入人体后经激酶磷酸化后转为阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能强有力地抑制DNA聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷转变为二磷酸脱氧胞苷，从而抑制细胞DNA聚合及合成。 本品为细胞周期特异性药物
简述法莫替丁的药理作用
法莫替丁为高效、长效的胍基噻唑类的H2受体阻滞药，具有对H2受体亲和力高的特点，其作用机制与西咪替丁相似。法莫替丁可有效地抑制基础胃酸、夜间胃酸和食物刺激引起的胃酸分泌，亦可抑制组胺和五肽胃泌素等刺激引起的胃酸分泌。其抑制H2受体的强度比西咪替丁强20倍，比雷尼替丁强7.5倍。此外，法莫替丁也可
简述泼尼松的药理作用
该品具有抗炎及抗过敏作用，能抑制结缔组织的增生，降低毛细血管壁和细胞膜的通透性，减少炎性渗出，并能抑制组胺及其他毒性物质的形成与释放。本品还能促进蛋白质分解转变为糖，减少葡萄糖的利用。因而使血糖及肝糖原都增加，可出现糖尿，同时增加胃液分泌，增进食欲。当严重中毒性感染时，与大量抗菌药物配合使用，可
简述普伐他汀的药理作用
本品为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶竞争性抑制剂。HMG-CoA还原酶是催化胆固醇生物合成初期阶段HMG-CoA转化为甲羟戊酸的限速酶，本品可逆性抑制HMG-CoA还原酶，从而抑制胆固醇的生物合成。 本品通过两方面发挥其降脂作用，第一为可逆性抑制HMG-CoA还原酶活性
简述利血平的药理作用
利血平主要通过影响交感神经末梢中去甲肾上腺素摄取进入囊泡而致使其被单胺氧化酶降解，耗尽去甲肾上腺素的贮存，妨碍交感神经冲动的传递，因而使血管舒张、血压下降、心率减慢，中枢神经的镇静和抑制作用可能是利血平进入脑内，耗竭中枢儿茶酚胺贮存的结果。静脉注射1h出现降压作用。口服治疗量约1周始出现降压作用
简述克仑特罗的药理作用
克仑特罗为强效β2受体激动药。特点为有效剂量小而作用时间持久，其支气管扩张作用为沙丁胺醇的100倍。哮喘患者口服克仑特罗每次30μg，每天3次，与口服特布他林每次5mg，每天3次相比较。它们对增加FEV1和最大呼气流速（FEF）和降低呼吸道阻力的疗效相近。可见，口服克仑特罗平喘作用较特布他林强1
简述依那普利的药理作用
本品是血管紧张素转换酶抑制药，口服后在肝脏内水解成依那普利拉而发挥作用。后者对血管紧张素转换酶的抑制作用为卡托普利的8倍以上。降压作用机制与卡托普利相同，但作用时间持久。本品降压同时能保持心肌收缩力，不影响心输出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低，从而减轻心脏前、后负
简述酚妥拉明的药理作用
酚妥拉明是竞争性、非选择性α1和α2受体阻滞药，其作用持续时间较短。通过阻断胞突接合后血管中α1和α2受体，因而引起血管扩张和血压降低，以小动脉为主，静脉次之，结果使体循环和肺循环阻力下降，动脉压降低；通过阻滞α2受体，则可增加去甲肾上腺素释放，引起心肌收缩力增强和心动过速。酚妥拉明还可降低肾灌