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细胞毒性是γδT细胞的主要生物学效应，也是其发挥抗肿瘤作用的主要方式。TCRγδ能够识别在肿瘤细胞内积聚的异戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸，进而激活γδT细胞。激活的γδT细胞能够通过多种途径杀伤肿瘤细胞： 1、通过凋亡诱导蛋白配体途径Fas-FasL和相关凋亡诱导配体受体诱导肿瘤细胞凋亡； 2、分泌大量的细胞因子，如干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素2(IL-2)，作用于肿瘤细胞及其微环境。其中 IFN-γ是主要细胞因子，具有多种抗肿瘤作用如直接抑制肿瘤生长、阻断血管生成和刺激巨噬细胞，是γδT 细胞介导的抗肿瘤反应中的关键细胞因子； 3、通过某些膜表面受体如FcγR，发挥抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)； 4、通过穿孔素-颗粒酶B途径杀伤肿瘤细胞；......阅读全文
细胞毒性是γδT细胞的主要生物学效应，也是其发挥抗肿瘤作用的主要方式。TCRγδ能够识别在肿瘤细胞内积聚的异戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸，进而激活γδT细胞。激活的γδT细胞能够通过多种途径杀伤肿瘤细胞： 1、通过凋亡诱导蛋白配体途径Fas-FasL和相关凋亡诱导配体受体诱导肿瘤
细胞毒性T淋巴细胞（CTL），是白细胞的亚部，为一种特异T细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用。对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有杀伤作用，与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。 细胞毒性T淋巴细胞又称杀伤性T淋巴细胞，是机体抗肿瘤机制的重要环节，也是肿瘤免疫过继疗法主要效应细
有研究显示化学物质体外细胞毒性与其引起的动物死亡率及人体死亡的血药浓度之间都存在良好的相关性。化学物质产生的损伤和死亡，最终可表现为细胞水平上的改变，由此推测体外细胞毒性可以预测体内急性毒性。从早期研究至今已有50多年，可预测体内急性毒性的体外系统得到发展。体外细胞毒性和急性毒性之间的定量研究主
细胞毒性（cytotoxic）是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件，不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测，比如药物筛选。 细胞毒性是由细胞或化学物质引起的单纯细胞杀伤事件，不依赖于凋亡或坏死的细胞死亡机理。有时需要进行特定物质细胞毒性的检测，比如药物筛选。
细胞毒性是化学物质（药物）作用于细胞基本结构和/或生理过程，如细胞膜或细胞骨架结构，细胞的新陈代谢过程，细胞组分或产物的合成、降解或释放，离子调控及细胞分裂等过程，导致细胞存活、增殖和/或功能的紊乱，所引发的不良反应。按作用机制可分3种类型： ①基本细胞毒性，涉及一种或多种上述结构或功能的改变
将淋巴细胞悬液通过尼龙棉柱，B 细胞粘附于尼龙棉上，T细胞则不粘附，先用RPMI l640 培基洗脱尼龙棉柱，流下的细胞悬液含有丰富的T 细胞。然后用力反复挤压尼龙柱、挤出粘附在尼龙棉上的B 细胞，并用少量的RPMI l640 培基洗脱，此细胞悬液含有丰富的B 细胞。尼龙柱（塑料管）的长短和尼龙
胸腺依赖淋巴细胞简称T细胞，是骨髓来源的淋巴干细胞在胸腺内分化而成的。胸腺发育成熟的T细胞转移到外周淋巴器官或淋巴组织，在没有接触特异性抗原分子刺激前，保持相对静息状态，称初始T细胞。一旦接受相应抗原的刺激，它们便转化为代谢活跃、直径为15~20μm的大淋巴细胞，并增殖分化。大部分分化为效应性T
T淋巴细胞是高度异质性的群体，根据发育过程中出现的分化抗原的不同，分为CD4+ T和 CD8+ T细胞，这种分类对于区分T细胞的异质性有一定的价值，但随着对T细胞功能研究的深入，人们发现，T细胞的功能主要是由其分泌的细胞因子介导的。 1986年Mosmann等根据小鼠的CD4+ T细胞克隆产生
多能干细胞转变为淋巴样前体细胞(Lymphoid precursor)迁移至胸腺，在胸腺素的诱导下，经历一系列有序的分化过程，逐渐在胸腺发育成熟为识别各种抗原的T细胞库。T淋巴细胞进入胸腺后首先经历两个阶段：①早期T淋巴细胞发育阶段，即始祖CIM和CD8双阴性T淋巴细胞(double negat
病毒在入侵人体后，在还未进入到人体细胞前，主要存在于人的体液中。在此时主要由B淋巴细胞起作用，这种方式叫体液免疫。B细胞在受到抗原直接或是间接的刺激分化成效应B细胞（即浆细胞）和记忆B细胞，浆细胞会产生抗体，抗体会与病毒或病菌进行特异性结合。但是有一部分的病毒还是可能进入到人体细胞中的，当病毒进