《自然—细胞生物学》：癌细胞施诡计“说服”健康细胞
加拿大科学家近日研究发现，癌细胞能够通过释放囊泡与别的细胞进行“通讯”。这些囊泡含有致癌蛋白，当融入到非恶性或轻度恶性细胞后，它们能够引发特定的机制，促进肿瘤生长。这一发现将改变我们对癌组织活动机制的认识，并有可能导致大的临床改革。相关论文4月20日在线发表于《自然—细胞生物学》(Nature Cell Biology)上。 领导此次研究的是加拿大麦吉尔大学的Janusz Rak。他和同事发现，脑肿瘤细胞膜上的一种表皮生长因子受体III型突变体(EGFRvIII，一种致癌蛋白)能够引发产生小的囊泡，这些囊泡携带着数个EGFRvIII的变异副本，研究人员将它们命名为“致癌组”(oncosomes)。令人非常吃惊的是，这些囊泡并不会被限制在产生它们的细胞中，它们也能够转移。 研究发现，这些转移的致癌组会与其它健康或良性肿瘤细胞融合。接着，EGFRvIII会融入到这些细胞的细胞膜中，开始刺激特定的代谢途径以异常和恶性的方式活动。虽......阅读全文
Cancer－Science：锁住蛋白质导致癌细胞恶化
近日，东京医科牙科大学（TMDU）的研究人员揭示了claudin-1蛋白有助于舌鳞状细胞癌的发展的机制。 众所周知，大多数癌症都试图扩散并扩散到身体的其他部位，但对于许多癌症，目前尚不清楚它们实际上是如何控制宿主的身体的。在《Cancer Science》上发表的一项新研究中，东京医科牙科大学
形成癌细胞的化学致癌物介绍
这类因素是导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄曲霉毒素（也称黄曲霉素），在花生、
阻断Skp2基因可致癌细胞老死
通过阻断一种名为Skp2的，能够使癌老化并死亡。这一发现或许能为治疗提供一种新方法。 美国哈佛大学医学院基因学家皮耶尔·保罗·潘多尔菲介绍，阻断癌细胞中的Skp2基因能够触发“衰老进程”，迫使癌细胞像体细胞暴露在阳光下那样“干死”，无法无限分裂、在人体内转移。 “我们发现，如果你(以阻断基因
“看清”PTB蛋白如何致癌
PTB蛋白(PTB是一个普遍表达的重要RNA结合，这些年来被发现在神经发育和发生中有重要功能。)是一种，但其致癌机制至今不明。我国家通过新解析了PTB蛋白在癌组里结合位置，发现了受该蛋白质调控的一大批新靶标基因，其中一些可解释该蛋白质的致癌机制。2009年12月24日，该研究成果在《细胞·分子细胞》
编辑HPV病毒基因－导致癌细胞自我毁灭
利用基因组编辑工具CRISPR，杜克大学研究人员们能够有选择性地破坏负责宫颈癌细胞生长和生存的两种乳头瘤病毒（HPV）基因，导致癌细胞的自我毁灭。 结果发表在病毒学Journal of Virology杂志上，新研究铺平了开发有针对性的抗病毒策略，来抵抗DNA病毒如B型肝炎病毒和单纯疱疹等的方
《自然》：阻断Skp2基因可致癌细胞“老死”
美国科学家3月17日说，通过阻断一种名为Skp2的基因，能够使癌细胞老化并死亡。这一发现或许能为治疗癌症提供一种新方法。 美国哈佛大学医学院基因学家皮耶尔·保罗·潘多尔菲介绍，阻断癌细胞中的Skp2基因能够触发“衰老进程”，迫使癌细胞像体细胞暴露在阳光下那样“干死”，无法无限分裂、在人体内
让癌细胞“一睡不醒”！添加III型胶原蛋白可防肿瘤复发
近日，来自美国西奈山伊坎医学院的研究团队突发奇想：将肿瘤细胞永久地停留在休眠期（即细胞周期停滞于G0/G1期），一直“沉睡”下去！该研究近期发表于Nature Cancer，阐释了肿瘤微环境中的细胞外基质对肿瘤细胞进入和维持休眠状态的关键作用。 首先，研究者们从休眠肿瘤细胞的“根据地”——胶原
－解开癌症之谜：癌细胞如何形成肿瘤？
癌症是一种神秘的疾病，有很多原因。最大的一个问题是：肿瘤如何形成以及为什么会形成肿瘤？多年来，科学家针对这些问题开展了各种各样的研究，2015年1月，来自伦敦大学国王学院的研究人员揭示出了皮肤损伤引发肿瘤形成的一个新机制，这对于那些罹患慢性皮肤溃疡或水泡皮肤病的患者具有重要的临床意义。这项发表在
解开癌症之谜：癌细胞如何形成肿瘤？
癌症是一种神秘的疾病，有很多原因。最大的一个问题是：肿瘤如何形成以及为什么会形成肿瘤？多年来，科学家针对这些问题开展了各种各样的研究，2015年1月，来自伦敦大学国王学院的研究人员揭示出了皮肤损伤引发肿瘤形成的一个新机制，这对于那些罹患慢性皮肤溃疡或水泡皮肤病的患者具有重要的临床意义。这项发表在
癌细胞形成肿瘤离不开线粒体
线粒体是细胞中提供能量的细胞器，被称作细胞的“能量工厂”。但科学家现在发现了线粒体在肿瘤发展过程中扮演的一种全新角色，被剥夺线粒体的癌细胞无法形成肿瘤。图片来源于网络 发表在新一期美国《细胞—代谢》杂志上的研究显示，癌细胞需要线粒体才能存活并增殖。这项研究增进了对线粒体在肿瘤形成过程中所发挥作
癌细胞形成肿瘤离不开线粒体
线粒体是细胞中提供能量的细胞器，被称作细胞的“能量工厂”。但科学家现在发现了线粒体在肿瘤发展过程中扮演的一种全新角色，被剥夺线粒体的癌细胞无法形成肿瘤。 发表在新一期美国《细胞—代谢》杂志上的研究显示，癌细胞需要线粒体才能存活并增殖。这项研究增进了对线粒体在肿瘤形成过程中所发挥作用的认识，为癌
激活“杀手蛋白”破坏癌细胞
最近，澳大利亚莫纳什大学的研究人员，发现了触发细胞死亡的一种新方式，这一发现可能促使科学家开发某种药物，来治疗癌症和自身免疫性疾病。 程序性细胞死亡，也称为细胞凋亡，是一个自然的过程，可将不需要的细胞从身体中移除。细胞凋亡如果出现故障，就可能使癌细胞肆意生长，或者使免疫细胞不当地攻击机体。
Nature子刊揭示致癌免疫蛋白
来自美国国立卫生研究院的研究人员，在一项研究中揭示一组与人体自然防御相关的蛋白质，导致了人类DNA的大量突变。研究结果表明，这些自然生成的突变与致癌剂一样可以强有力地导致肿瘤形成。研究论文发表在7月14日的《自然遗传学》(Nature Genetics)杂志上。 这些蛋白质是一组
英绘制致癌蛋白“社交网络”图谱
一种致癌蛋白的显微图像 英国癌症研究所近日发布新闻公报称，该所研究人员设计了一个新的计算模型，通过分析致癌蛋白不同于非致癌蛋白的独特行为，绘制出这些蛋白的“社交网络”图谱，为开发抗癌新药提供了新的助力。相关研究成果刊登在最近一期《科学公共图书馆·计算生物学卷》上。 研究人员发现，有许多交互的
Science：老蛋白的新角色：致癌
近日，刊登在国际著名杂志Science上的一篇研究论文中，来自纪念斯隆-凯特琳癌症研究中心等处的研究人员通过研究表示，一种将正常细胞的分子内容物在细胞间隔运输的已知蛋白可以通过刺激关键的生长控制途径诱导细胞具有癌性。 通过寻找名为PI3K/AKT信号通路的调节子，研究者们在致癌过程中发现了蛋白
可关闭致癌蛋白的神奇探针
最近，科学家研制出了一种高度特异且具有良好特征的化学探针，它可以切断2个与癌症有关的重要蛋白，从而进一步阐述了这些蛋白对推动癌细胞增殖所发挥的作用。 这项新的研究，发表在十月二十六日的Nature子刊《Nature Chemical Biology》，发现了两个蛋白质的第一个高度选择性的调节器
Cell子刊揭示超级致癌蛋白
皮肤癌是一种比较常见的癌症，据WHO统计每三名确诊的癌症患者中就有一名患有皮肤癌。现在皮肤癌已经成为了一个日益严重的健康问题，而恶性黑色素瘤是最致命的一种皮肤癌。 SBP(Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute )研究团队在黑色素瘤
揭秘致癌蛋白作用新机制
PTB蛋白(多聚嘧啶串结合)是一种在癌中起重要作用的蛋白，在癌细胞中高表达。家研究证明，PTB蛋白可以通过结合特定的RNA序列，而抑制靶的可变剪接，从而控制靶基因产生的种类。这一结论已被写进许多教科书里了。 然而，武汉大学生命科学学院教授张翼和付向东联合指导的研究组发现，PTB蛋白不仅能直接抑制
Molecular－cell：关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗
最近，来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线，使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶，这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗，开发新的替代药物提供了深入见解，同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日，相关研究结果发表在国
为什么抽烟会导致癌症复发？揭秘休眠癌细胞复苏机制
肿瘤的治疗近年来进步很大，从手术、放化疗，到靶向治疗、免疫治疗，患者存活率是越来越高。这也让肿瘤的复发的问题更重要了，像乳腺癌，就有62%的死亡是发生在手术后5年之后的[1]。毕竟以前，原发的肿瘤就能要了病人的命，轮不到复发上场。 不过乖乖的待了几年甚至几十年后，肿瘤它怎么就突然复发了呢？冷泉
英国成功绘制致癌蛋白“社交网络”图谱
英国癌症研究所近日发布新闻公报称，该所研究人员设计了一个新的计算模型，通过分析致癌蛋白不同于非致癌蛋白的独特行为，绘制出这些蛋白的“社交网络”图谱，为开发抗癌新药提供了新的助力。相关研究成果刊登在最近一期《科学公共图书馆·计算生物学卷》上。 研究人员发现，有许多交互的分子途径影响着癌症
细胞间有传递致癌蛋白的“木马”
据美国物理学家组织网报道，北卡罗莱纳大学科学家的一项最新发现显示，细胞感染人类疱疹病毒（EBV）后，会产生小泡或被称为外体的液囊，从而改变细胞中所含的蛋白质和RNA（核糖核酸）。这种变质的外体一旦进入健康细胞，就能转变细胞的良性生长方式，使之变成不可控的致癌生长。这一发现刊登于美国
一个防御蛋白如何“叛变”致癌
癌症是由携带DNA突变（DNA复制过程中发生的“复制错误”）的异常细胞增殖引起的。如果这些错误经常发生而对生物没有任何破坏性影响，那么其中一些就会影响基因组的特定部分，并引起突变细胞的增殖，然后侵入机体。即便一个小小的单碱基突变，也会导致癌症，例如，2015年11月，儿童肿瘤学研究人员发现了一个
Nature子刊：缺氧是导致癌细胞不断肆虐的元凶
当缺乏氧气（缺氧）时，健康细胞成长受到限制。但令人惊奇的是，缺氧却是90%的实体瘤中广泛存在的一种特质，而且缺氧这种特征与肿瘤的增殖、分化、血管生成、能量代谢以及癌症的耐药性发生、患者预后较差密切相关。 但当氧气含量在生长中的肿瘤中下降时，缺氧就会激活一种名为HIF1（缺氧诱导因子）的基因，并
恶性肿瘤细胞中癌细胞团有什么变化？
涂片中除可见单个散在癌细胞，还可见成团脱落的癌细胞。癌细胞团中，细胞大小、形态不等，失去极性，排列紊乱，癌细胞繁殖快，互相挤压，呈堆叠状或镶嵌状。
将人类癌细胞移入小鼠体内（PDX）改变肿瘤进化
被称为恶性胶质瘤的大脑肿瘤是在小鼠“替身”中得到测试的若干种癌症之一。 对 1000 多个小鼠癌症模型进行的分析，向其预测人类患者对治疗作出反应的能力发起了挑战。 这项日前 发表于《自然-遗传学》杂志的研究，分析了人类肿瘤被移植进小鼠宿主后经历的基因变化。这种被称为人源性异种移植（PDX）的
癌细胞能产生独特的胶原蛋白
根据德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员的一项新研究，癌细胞会产生少量自身形式的胶原蛋白，形成一种独特的细胞外基质，影响肿瘤微生物群，并保护免疫反应。这种异常的胶原蛋白结构与人体内生成的正常胶原蛋白有本质区别，为治疗提供了高度特异性的靶点。发表在《癌细胞》杂志上的这项研究，建立在Raghu Kal
华裔教授Science发现抑癌细胞蛋白
来自澳大利亚墨尔本大学的研究人员发现了一种新方法，能调控机体最特殊的防御机制，阻止癌症的扩散及脑细胞死亡。这项研究发现有助于研发新型药物，促进身体自身对抗癌细胞的能力，除此之外，也可以用于助治疗脑部创伤及中风病患。 文章的通讯作者是墨尔本大学Florey神经科学研究所华裔科学家陈翔成(Se
关于硒化物的防治癌症的介绍
脂质自由基反应产物可导致DNA 、RNA 及蛋白质肽链断裂、DNA 交联被氧化破坏和复制异常, 微粒体环氧化物酶或羟化酶能活化绝大多数致癌物,生成的活性环氧化物和羟化物均可致癌。而硒是影响癌症发生的因素之一, 其防癌作用可通过多种作用机制来实现:含硒的GSH-Px 能破坏体内的一些环氧化物, 阻
Leukemia：预防癌症治疗抵抗也要快细胞一步
最近，来自Walter and Eliza Hall Institute的研究人员在国际学术期刊Leukemia上发表了一项最新研究进展，在这篇文章中他们探究了一类新型抗癌药物究竟如何杀死癌细胞，对于解释癌细胞如何产生治疗抵抗具有一定意义。 BET抑制剂是一类新型抗癌药，科学家们认为这类药物在