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尽管KRAS是与侵袭性癌症相关联的主要癌基因之一，但是旨在阻断KRAS功能的药物在临床环境中并不能够阻止癌症进展。到目前为止，KRAS仍然是“无药可靶向的（undruggable）”。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报道大约一半的起源自KRAS突变的肺癌和胰腺癌在疾病进展期间对这个基因上瘾。通过理解导致这些癌症继续依赖于KRAS才能存活的机制，他们能够鉴定出一种能够靶向它的药物。相关研究结果于2017年9月11日在线发表在Cancer Discovery期刊上，论文标题为“Galectin-3, a druggable vulnerability for KRAS-addicted cancers”。 论文通信作者、加州大学圣地亚哥分校医学院知名的病理学教授David Cheresh博士说，“某些肿瘤利用KRAS突变体协助它们吸收营养物和处理毒素来促进它们存活，这就导致它们对KRA......阅读全文
尽管KRAS是与侵袭性癌症相关联的主要癌基因之一，但是旨在阻断KRAS功能的药物在临床环境中并不能够阻止癌症进展。到目前为止，KRAS仍然是“无药可靶向的（undruggable）”。 在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员报道大约一半的起源自KRAS突变的肺癌和胰
近日，一篇发表在国际杂志Nature Cancer上的研究报告中，来自哈佛医学院等机构的科学家们通过对实验室细胞系和肿瘤模型进行研究发现，新生霉素能选择性地杀灭携带异常BRCA1或BRCA2基因的肿瘤细胞，而这些基因能帮助修复损伤的DNA，该药物甚至能有效治疗对诸如PARP抑制剂耐受的肿瘤细胞，
在人类肿瘤细胞中,PI3K–AKT–mTOR信号通路是最常见的失调通路。但这条通路又是如此重要,涉及到正常细胞的代谢、生长与繁殖,而肿瘤细胞也靠着这条通路维持着生长、转移与扩散。在肿瘤细胞中,这条通路被异常激活,包括PIK3CA、PIK3R1、PTEN、AKT、TSC1、TSC2、LKB1 、M
1984年，基因编码MET受体(c-met)于被克隆 1991年，分子生物学和生物化学实验确定了肝细胞生长因子（HGF，也被称为分散因子——SF）是MET的配体。MET是唯一已知的HGF受体。HGF与MET在质膜激活下游信号传导级联中结合，通过激酶结构域细胞质酪氨酸残基（Tyr1230，Tyr12
PARP抑制剂是一种靶向聚ADP核糖聚合酶（Poly ADP-ribose Polymerase）的癌症疗法。它是第一种成功利用合成致死（Synthetic Lethality）概念获得批准在临床使用的抗癌药物。它的原理是：PARP是在BRCA蛋白之外，细胞中另一重要的DNA修复蛋白，前者主要修
许多人被迫与一种异常具有攻击性的血癌——急性髓细胞白血病（AML）作斗争，但他们的存活时间往往不超过五年。唯一的治疗方法——骨髓移植通常也不适合这些病患。现在，一个国际科学家小组在《Nature Cell Biology》杂志上报道了一个长期被忽视的白血病细胞内部机制组成——剪接体（splice
固有免疫应答在机体抵御病原体入侵过程中起着重要的作用，它主要是通过一类模式识别受体（Pattern-recognition receptor, PRR）去识别病原生物中的病原相关模式分子（Pathogen associated molecule pattern, PAMP）结构，进而促进Ｉ型干扰
最近，一个团队——包括日本国立癌症中心（NCC）、日本理化学研究所生命科学技术中心（CLST）和日本Carna生物科学公司联合宣布，他们开发了一个新的小分子Wnt抑制剂，命名为NCB-0846。Wnt信号是癌症干细胞（CSC）发展的一条关键的通路。该抑制剂可为药物难治性大肠癌患者，提供一种新的治
人半乳糖凝集素-3(Galectin-3)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 Galectin-3 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Galect
根据发表在美国肾脏病学会JASN杂志上的一项新研究证实：用于治疗双相情感障碍的药物也可能有助于治疗急性肾损伤 (Acute Kidney Injury)。AKI折磨大约5%的住院患者及约25%到30%的重症监护病房患者。 有研究表明，糖原合成酶激酶(GSK)3β在AKI发展中起重要作用