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胃壁细胞分泌酸是通过膜上的H，K-ATP酶，以H对K交换的方式，将细胞内H泵出。该药吸收入血后，弥散进人胃壁细胞内，与H-K-ATP酶共价结合，不可逆地使泵分子失活。只有当新的泵分子合成并插入到细胞膜上后，胃酸分泌才重新开始。因此，该类药物抑制胃酸的作用强而持久，同时可以使胃蛋白酶的分泌减少。该类药物作用于胃酸分泌的最后一个环节，因此无论是否存在其他刺激胃酸分泌的因素，本类药物均可以有效抑制胃酸的分泌。但是质子泵抑制剂不耐酸，容易在酸性环境中被降解，为避免这种情况，口服剂型多采用胶囊剂、肠溶片等多种制剂，以避开胃酸的破坏。......阅读全文
胃壁细胞分泌酸是通过膜上的H，K-ATP酶，以H对K交换的方式，将细胞内H泵出。该药吸收入血后，弥散进人胃壁细胞内，与H-K-ATP酶共价结合，不可逆地使泵分子失活。只有当新的泵分子合成并插入到细胞膜上后，胃酸分泌才重新开始。因此，该类药物抑制胃酸的作用强而持久，同时可以使胃蛋白酶的分泌减少。该
适用范围 临床上质子泵抑制剂可以用于治疗消化性溃疡、胃食管反流性疾病、卓艾综合征以及上消化道出血，现已成为胃酸分泌异常及相关疾病的一线药物。与阿莫西林、克拉霉素等药物联用治疗幽门螺杆菌感染。 不良反应 主要为恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等。皮疹、ALT和胆红素升高也有发生，一般是轻微和短
肾脏是机体代谢并排出代谢产物、化学物质及各种药物的重要器官，也是药物损伤的重要靶器官。抗生素对肾脏的伤害己逐渐被人们所重视，但是还有很多我们日常应用很广的药物对肾脏的损伤还没有被意识到，由于它们应用非常之广泛，受累及的几率也就越高，因此必须引起足够的重视。 质子泵抑制剂（PPIs）作为全球最常
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降
肝硬化患者容易感染，而且往往是致命的。因此，识别和消除感染的危险因素非常重要。 质子泵抑制剂(PPI)的使用与健康人的肠道感染有关，因为它们破坏胃酸屏障，改变肠道微生物群，并促进小肠细菌过度生长。这被认为是自发性细菌腹膜炎产生的原因，并且使用PPI的确与增加肝硬化患者的自发细菌腹膜炎的危险有关
近年来，质子泵抑制剂因其对肝硬化患者的潜在有害作用而受到越来越多的关注，因为质子泵抑制剂在没有酸相关疾病的情况下也经常开处方。具体而言，最近的一些研究发现质子泵抑制剂与肝硬化并发症发生率增加有关，包括自发性细菌性腹膜炎，肝性脑病，感染和总体死亡率。图片来源于网络 人们对质子泵抑制剂用于肝硬化的
2011年3月2日，美国食品和药物管理局(FDA)向公众发布信息，警示如果长期使用质子泵抑制剂(PPI)可导致血液中镁含量降低，引起低镁血症。低镁血症可导致严重的肌肉痉挛、心律失常和惊厥，然而患者并不总是出现这些症状。所有PPI处方药说明书都将加入有关低镁血症的风险信息，但非处方药说明书未进行此
通过氧化菌体的活性基团，呈现杀菌作用，高锰酸钾能有效杀灭各种细菌繁殖体、真菌、结核杆菌；亦能灭活乙型肝炎病毒和芽孢，但对芽孢作用需要较长时间。有机物加热，在酸或碱性条件中均能加速氧化反应。在不同pH值条件下氧化反应有所区别，在酸性溶液中本身被还原为无色的二价锰化合物；在中性或碱性溶液中被还原成褐
谷胱甘肽是含有巯基的三肽化合物，在人体内具有活化氧化还原系统、激活酶、解毒作用等重要生理活性。谷胱甘肽在体内以还原型和氧化型两种形式存在，其活性成分为还原型谷胱甘肽参与体内三羧酸循环及糖代谢，促进体内产生高能量，起到辅酶作用。还原型谷胱甘肽是甘油醛磷酸脱氧酶的辅基，又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氨酶的
美国知名医院休斯顿卫理公会医院的研究人员发现酸反流药物会抑制血管放松，并干扰血管内NO的产生，从而导致心脏病风险增加。这是科学家首次详细展示了质子泵抑制剂类药物(一类常用的抑制胃酸反流的药物，PPls)是如何引发心脏疾病的。该研究已发表在美国《循环》杂志上。 质子泵抑制剂的前世 质子