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Nature刊文揭示肿瘤浸润性T细胞的未知来源

通过利用机体自身的免疫细胞来开发的特定抗癌疗法如今已经发生了革命性的变化,诸如此类免疫疗法能够让恶性阶段血液癌症或实体瘤患者产生持久的抗癌反应,但并不是每个人都会产生反应,对于很多种癌症而言,肿瘤中细胞毒性T细胞(杀灭癌细胞的免疫细胞)的存在往往与个体的抗癌反应和生存直接相关,但却并不能预测患者机体的抗癌反应。目前研究人员并不清楚某些患者体内发生T细胞肿瘤浸润的原因是什么,近日,研究者Jansen等人就在Nature杂志上刊文揭示了肿瘤浸润性T细胞的未知来源。 由于肿瘤细胞会不断增殖,因此肿瘤靶向性T细胞则必须拥有类似的能力来不断生长和分裂,直到最后剩下的肿瘤细胞被消灭,在接受免疫疗法的患者中,抗肿瘤T细胞的寿命越长,患者的治疗效果就越好,因此,对于有效的免疫疗法而言,了解影响T细胞持续生长和肿瘤浸润机制的因素就至关重要了,一些关于这些因子存在的线索已经存在,比如染色体末端端粒结构的存在及T细胞中CD27蛋白的高水平表达。......阅读全文

促进细胞毒性T细胞识别并破坏癌细胞

  通过利用机体自身的免疫细胞来开发的特定抗癌疗法如今已经发生了革命性的变化,诸如此类免疫疗法能够让恶性阶段血液癌症或实体瘤患者产生持久的抗癌反应,但并不是每个人都会产生反应,对于很多种癌症而言,肿瘤中细胞毒性T细胞(杀灭癌细胞的免疫细胞)的存在往往与个体的抗癌反应和生存直接相关,但却并不能预测患者

细胞毒性T细胞简介

  细胞毒性T淋巴细胞(CTL),是白细胞的亚部,为一种特异T细胞,专门分泌各种细胞因子参与免疫作用。对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有杀伤作用,与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。  细胞毒性T淋巴细胞又称杀伤性T淋巴细胞,是机体抗肿瘤机制的重要环节,也是肿瘤免疫过继疗法主要效应细

细胞毒性T细胞的细胞试验

  该试验测定被特定抗原攻击后抗原特异性CD8+T淋巴细胞的裂解或者引起的炎症反应。用细胞毒性T淋巴细胞(CTL)测试细胞介导免疫需要成功的抗原呈递,以及随之产生的细胞因子、细胞接触依赖的信号转导来产生记忆T淋巴细胞,这是T细胞应答的基础。CTL试验曾用于小鼠和大鼠,也用于大型动物模型,但标准的临床

细胞毒性T细胞的分类特征

  CTL是以克隆为单位的不均质的细胞群,根据其细胞表面标志(表面抗原和表面受体)可分为3类:  1、细胞毒或杀伤性T细胞(Tc):其表面抗原为CD3+,CD4+,CD8+,TCR有a和β两条多肽链组成。  2、细胞毒性T辅助细胞(CTh):其细胞表面标志为CD3+,CD4+,CD8+,TCRaβ,

细胞毒性T细胞的作用机制

当细胞毒性T细胞遇到受感染或是不健康的体细胞,细胞毒性T细胞会释放出细胞毒素,如穿孔素、颗粒酶,以及颗粒溶解素。这些酵素会进入目标细胞的细胞质,并使细胞内的丝氨酸蛋白酶诱发胱天蛋白酶的级联反应,这个反应会使一连串的胱胺酸蛋白酶活化,引发细胞凋亡。另外一种诱发细胞凋亡的途径是借由细胞表面受体的结合。细

抗癌新法:用自身T细胞杀死癌细胞

  癌症一直是人类的梦魇,攻克癌症也成为无数科学家和医学人士殚精竭虑、孜孜以求的“圣杯”。各种抗癌方法层出不穷,但大多都在癌症强大的防御面前溃不成军。不过,这种情况有望获得改善。据英国《独立报》网站近日报道,现在,英国科学家另辟蹊径,提出了一种抗癌新方法:使用人体血液内的T细胞来杀死恶性肿瘤。这一技

关于γδT细胞的细胞毒性的介绍

  细胞毒性是γδT细胞的主要生物学效应,也是其发挥抗肿瘤作用的主要方式。TCRγδ能够识别在肿瘤细胞内积聚的异戊烯焦磷酸(IPP)和二甲基烯丙基焦磷酸,进而激活γδT细胞。激活的γδT细胞能够通过多种途径杀伤肿瘤细胞:   1、通过凋亡诱导蛋白配体途径Fas-FasL和相关凋亡诱导配体受体诱导肿瘤

细胞毒性T细胞的发育过程介绍

T细胞会在胸腺成熟,成为成熟胸腺细胞。免疫系统必须有能力辨识数百万种抗原,但身体内却只有30,000对基因,所以不可能一个抗原就花费一组基因来辨识。因此,身体内采用的势必是另一套机制。骨髓中的未成熟白血球DNA会改变,制造出特定的白血球受体,而每一种白血球则可以与不同的抗原结合。但这种方式制造出来的

细胞毒性T细胞的活化方式介绍

除了一些少数细胞和没有细胞核的细胞(如红血球),宿主的细胞表面几乎都会表现第一类MHC分子。当细胞被病毒感染时(或其他胞内病原体),细胞会降解外来蛋白质,并由第一类MHC分子将蛋白质片段表现于细胞表面,以利于CD8+ T细胞辨识,此动作称为抗原呈现。细胞毒性T细胞的活化取决于T细胞表面的分子和抗原呈

细胞毒性T细胞杀伤靶细胞的过程

  CTL杀伤靶细胞是一个连续过程,可分为三个阶段,主要研究内容如下:  1、效应靶细胞结合:CTL是通过其膜上的受体TCR,即Ti-CD3分子与靶细胞结合,此时膜上的淋巴细胞功能相关抗原Ⅰ与靶细胞膜上的配基Ⅰ,又称细胞内粘附分子相互作用,即靶细胞与效应细胞初步接触。此时亲和力低,为非特异性的,但可