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从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活，其中约40%～50%经门静脉入肝灭活，因此肝肾功能状态，尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素；糖尿病患者在使用胰岛素，尤其是动物胰岛素后，体内常产生胰岛素抗抗体，由于胰岛素与胰岛素抗抗体可产生高度免疫反应，故可影响血浆胰岛胰岛素的测定。另外，血液中胰岛素原、前胰岛素原含量以及垂体前叶、肾上腺皮质、甲状腺亢进等内分泌系统疾病，噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等多种药物以及感染、发热、手术等应激状态都是影响胰岛素测定的常见因素。......阅读全文
从胰岛β细胞分泌的胰岛素大部分在肝肾灭活，其中约40%～50%经门静脉入肝灭活，因此肝肾功能状态，尤其是肝功能情况是影响循环血中胰岛素含量的重要因素；糖尿病患者在使用胰岛素，尤其是动物胰岛素后，体内常产生胰岛素抗抗体，由于胰岛素与胰岛素抗抗体可产生高度免疫反应，故可影响血浆胰岛胰岛素的测定。另外
胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。 胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处二硫键相连。 胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。
胰岛素类似物是利用重组DNA技术制造的胰岛素类似物旨在产生更接近生理的胰岛素模式，尤其是针对1型糖尿病，且可降低发生低血糖的风险。速效胰岛素类似物(赖脯胰岛素、赖脯胰岛素-aabc、门冬胰岛素、超速效门冬胰岛素和谷赖胰岛素)用作餐前胰岛素时比普通胰岛素起效更快，药效更短；长效胰岛素类似物用作基础
我们几乎从不推荐使用市售的固定比例预混胰岛素治疗1型糖尿病。强化方案需要经常调整餐前的短效或速效胰岛素。不愿意或无法依从强化方案的1型糖尿病患者，可能适合采用预混赖脯胰岛素/NPH。 部分2型糖尿病患者可以使用效果适当的预混制剂，且预混人胰岛素一般比胰岛素类似物更便宜。然而，如果真正想要调整餐
虽然现在新的降糖药物层出不穷，但都只是通过加速身体器官组织对葡萄糖的摄取和利用来达到降糖目的，治标不治本。造成糖尿病最核心的胰岛β细胞功能缺陷问题，仍是目前难以解决的世界性难题。 近期，德国慕尼黑亥姆霍兹中心糖尿病与再生研究所的研究人员发现：抑制小鼠胰岛β细胞上一种名为Inceptor的分子，
最近，美国范德堡大学的一项研究报道称，微管——细胞中的“高速公路”，将蛋白质运输到细胞膜用以分泌，在胰腺β细胞中发挥一个令人惊讶的作用。它们不是促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌，而是对其有限制作用，相关研究结果发表在最近的《Developmental Cell》。 这项研究结果表明，微管作为一种细胞
血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示
贝塔细胞正常分泌胰岛素是治疗糖尿病的关键。如果能将大量完全分化的成年细胞以受控方式转变成能分泌胰岛素的贝塔细胞的话，糖尿病治疗的前景将会改变。虽然以前文献中有几个以这种方式生成贝塔细胞的例子，但这个过程迄今为止是无法控制的。 美国科研人员最新研究发现，患糖尿病的活小鼠的外分泌胰腺细胞可被重新编程(
瑞士苏黎世联邦理工学院日前发表研究公报说，一种名为miR-7的小核糖核酸分子是控制胰岛素分泌的“重要开关”，这一发现有望帮助研发治疗Ⅱ型糖尿病的新方法。 身体细胞对胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者面临的主要问题。患者的机体不但无法利用自身分泌的胰岛素，而且由于血糖升高，体内的胰腺β细
调节脂肪代谢 胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离脂肪酸减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起动脉硬化，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量酮体，出现酮症酸中毒。 调节蛋白质代谢