MSX3驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病情进展，并促进中枢神经系统的再髓鞘化进程。第二军医大学神经生物学教研室的俞仲望博士是本文的第一作者, 曹莉教授和何成教授为共同通讯作者。 背景介绍 多发性硬化(Multiple sclerosis，MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘和神经退行性变为主要病理特点的神经免疫性疾病和神经退行性疾病，是青壮年致残率最高的非创伤性神经疾病。目前机制不清，不能治愈。每年治疗花费数百亿美元以上。多发性硬化治疗的一大难点是阻止神经退变并促进脱髓鞘部位神经的再髓鞘。小胶质细胞作为中枢神经系统的三种胶质细胞之一和唯一的免疫细胞，......阅读全文
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病情进展，
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓
MSX3－驱动小胶质细胞M1M2极化,促进脱髓鞘疾病中髓鞘再生
最新一期国际一流学术期刊《Journal of Neuroscience》杂志以论著形式发表了第二军医大学神经生物学教研室的研究人员在多发性硬化症方面的研究论文，报道了该课题组发现一种同源盒基因 （MSX3），调控小胶质细胞活化状态，促进少突胶质细胞存活、分化和神经突起生长，缓解脱髓鞘病
我国学者发现维生素C可促进髓鞘再生
中枢神经系统中，髓鞘对神经元功能至关重要。在一些脱髓鞘疾病中，如多发性硬化（Multiple sclerosis，MS），免疫系统攻击自身神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经
为轴突“披上”外衣
髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构，起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病，后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的
脱髓鞘的检查
1.多发性硬化 （1）脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主；缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。 （2）电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位，无诊断特异性，协助早期诊断。 （3）影像学检查常
脱髓鞘疾病的病因
①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎等
脱髓鞘疾病的分组
即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍，主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病[1]。
脱髓鞘疾病的概念
神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少树突胶质细胞、周围神经纤维的髓鞘是施万氏细胞的细胞膜构成。髓鞘由脂质及蛋白质组成。可保护轴索又具有对神经冲动的绝缘作用，
脱髓鞘疾病的病因
脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
治疗脱髓鞘的方式介绍
1.多发性硬化 目前无有效根治措施。治疗主要目的是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免可能促使复发因素。晚期采取对症和支持疗法。 （1）皮质类固醇急性发作和复发的主要治疗药物，常用甲基泼尼松龙或泼尼松。 （2）β-干扰素。 （3）免疫抑制剂包括硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、环磷酰胺和环孢素A等。
脱髓鞘疾病的病理表现
1、神经纤维髓鞘破坏 2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围，或呈多发、散在小病灶，或融合成多个病灶，或形成多个中心； 3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整； 4、炎性细胞浸润血管周围； 5、无华勒变性或继发纤维束变性。
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在
糖尿病神经病变的病理改变介绍
糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、颅神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，此种现象尤其在T2
分析脱髓鞘疾病头痛的原因
脱髓鞘疾病是一大类病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，
自体间充质干细胞移植治疗儿童精神发育迟滞
“干细胞早知道”专栏至今已刊载了16期关于干细胞技术在各种疑难病症中的临床应用，显示了干细胞技术在未来医学中的巨大潜力，同时也向社会各界传递了干细胞医疗的概念。 间充质干细胞（MSC）是中胚层发育的具有可塑性的成体干细胞，它们具有向间充质细胞分化的能力。进一步研究发现，在合适的培养条件下M
关于脱髓鞘疾病的基本介绍
以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。 神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少
关于脱髓鞘疾病的分组介绍
即髓鞘形成障碍型和髓鞘破坏型。髓鞘形成障碍型脱髓鞘疾病是遗传代谢缺陷引起的髓鞘形成障碍，主要包括髓鞘磷脂代谢异常引起的脑白质营养不良，如异染性白质脑病、脑白质海绵样变性、肾上腺白质营养不良等。髓鞘破坏型脱髓鞘疾病是后天获得的脱髓鞘疾病。
概述脱髓鞘的临床表现
1.多发性硬化 起病年龄多在20～40岁之间，多以亚急性方式起病，大多数患者表现为病变部位多发，病程呈缓解-复发特征。 （1）肢体无力最多见，大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。 （2）感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷、蚁走感等。 （3）眼部症状急性单眼视力下降
简述脱髓鞘疾病的病理表现
1、神经纤维髓鞘破坏； 2、病损主要分布于中枢神经系统白质区静脉周围，或呈多发、散在小病灶，或融合成多个病灶，或形成多个中心； 3、神经细胞、轴突和神经组织保持相对完整； 4、炎性细胞浸润血管周围； 5、无华勒变性或继发纤维束变性。
关于脱髓鞘疾病的概念介绍
以神经髓鞘脱失为主要或始发病变而轴索、胞体和神经胶质受损相对较轻的神经系统疾病。可发生于中枢神经系统或周围神经系统。 神经纤维分为无髓鞘神经纤维和有髓鞘神经纤维。有髓鞘神经纤维如植物神经节前纤维和较大的躯体神经纤维，其轴索有一个外鞘，称为髓鞘。髓鞘由髓鞘细胞的细胞膜构成。中枢神经的髓鞘细胞是少
关于脱髓鞘疾病的病因分析
①免疫介导，如多发性硬化、急性感染性多神经根神经炎。 ②病毒感染，如进行性多灶性白质脑炎、亚急性硬化性全脑炎。 ③营养障碍，如脑桥中央型髓鞘崩解症。 ④缺氧，如迟发性缺氧后脱髓鞘脑病、进行性皮质下缺血性脑病。一般临床上诊断脱髓鞘疾病时多指免疫介导的脱髓鞘疾病，包括多发性硬化、急性感染性多神
概述脱髓鞘的检查方式介绍
1.多发性硬化 （1）脑脊液检查单个核细胞数可正常或轻度升高。鞘内IgG合成或寡克隆IgG带是诊断多发硬化的重要指标。细胞学方面急性期以小淋巴细胞为主；缓解期主要为激活的单核细胞和巨噬细胞。 （2）电生理检查包括视觉、脑干听觉和体感诱发电位，无诊断特异性，协助早期诊断。 （3）影像学检查常
脱髓鞘有哪些临床表现
1.多发性硬化 起病年龄多在20～40岁之间，多以亚急性方式起病，大多数患者表现为病变部位多发，病程呈缓解-复发特征。 （1）肢体无力最多见，大约50%患者首发症状为一个或多个肢体无力。 （2）感觉异常表现为肢体、躯干或面部针刺麻木感，肢体发冷、蚁走感等。 （3）眼部症状急性单眼视力下降
上海药物所等发现促髓鞘再生的药物作用靶点
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种自身免疫病，通常是由于免疫系统攻击神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经损伤并无修复作用。 中枢神经系统的髓鞘是
小胶质细胞和星形胶质细胞的区别
小胶质细胞(microglia)是神经胶质细胞的一种，相当于脑和脊髓中的巨噬细胞，是中枢神经系统(CNS)中的第一道也是最主要的一道免疫防线。小胶质细胞大约占大脑中的神经胶质细胞的20%。小胶质细胞不停地清除着中枢神经系统中的损坏的神经，斑块及感染性物质。无数临床上和神经病理学研究表明激活的小胶质细
Nature子刊：胆固醇回收再利用或能帮助支持髓鞘的修复
众所周知，在诸如动脉粥样硬化等疾病中，胆固醇在血管中的沉积是有害的，类似的问题同样也发生在诸如多发性硬化症等神经性疾病中，在这种疾病中，富含胆固醇的髓鞘在再生过程中会发生缺陷，吞噬细胞从有缺陷的髓鞘中回收胆固醇的正常功能会受到损伤，进而导致泡沫细胞的产生，这些细胞实际上会因胆固醇过多而发生窒息。
华人学者为脱髓鞘疾病的临床治疗提供新的思路
据世界卫生组织报道，全世界每年有250,000-500,000人由于车祸或者其它暴力作用遭受不同程度的脊髓损伤。根据受损部位不同，往往导致人体不同程度的运动障碍，严重时造成半身不遂和完全瘫痪。髓鞘包裹于神经细胞轴突外周，在神经系统中发挥着重要的绝缘性能和加速神经传导的作用。脊髓损伤常伴随髓鞘的急