银环蛇毒素的毒素作用机理
β-BuTx主要作用于神经系统，在外周神经系统中它能不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递；在中枢神经系统中它能特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。为了进一步研究β-BuTx对中枢神经系统的作用机理，大多数实验研究都是在分离出的突触体上进行的。β-BGT主要作用于神经系统，在外周神经系统中不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递，在中枢神经系统中特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。其毒性作用依赖于PLA2活性，A链的Lys64与PLA2活性和β-BGT其他毒性有关。当亚基间二硫键断裂，或PLA2活性中心被共价修饰时，都可导致β-BGT的神经毒性丧失。PLA2活性具有间接溶血作用，在Ca2 +存在下能水解卵磷脂（专一水解C-2酯键），生成能溶解红细胞的溶血卵磷脂及脂肪酸，两者促进突触囊泡和突触前膜的融合，在膜表面暴露出突触囊泡蛋白的内部表位，诱导突触囊泡分泌到胞外，伴随着细胞外的大量钙离子流向神经末梢。这两者还使神经末梢的突出囊泡储存库......阅读全文
银环蛇毒素的毒素作用机理
β-BuTx主要作用于神经系统，在外周神经系统中它能不可逆地阻断神经肌肉的兴奋传递；在中枢神经系统中它能特异地抑制某些神经元突触前膜递质的释放。为了进一步研究β-BuTx对中枢神经系统的作用机理，大多数实验研究都是在分离出的突触体上进行的。β-BGT主要作用于神经系统，在外周神经系统中不可逆地阻
简述银环蛇毒素的应用
蛇毒神经毒素能抑制中枢神经系统，尤其是延髓呼吸中枢，对周围神经系统的作用主要是阻断神经-肌肉接头处冲动的传导，导致骨骼肌尤其是呼吸肌瘫痪。林鲁萍等采用小鼠化学法镇痛试验表明，重组α-银环蛇毒素有一定的镇痛药效，在外周镇痛作用中呈一定的量效关系。于是人们根据蛇毒α-神经毒素这一性质开发出了不成瘾的
关于银环蛇毒素的来源介绍
银环蛇（Krait，Bunga rus Spp.）属动物界，脊索动物门，爬虫纲，有鳞目，眼镜蛇科，环蛇属。全身背面是黑白相间的环纹，具30~50个白色或乳黄色窄横纹，是世界十大毒蛇之一。主要分布在泰国、缅甸、印度、中国的南部和中国台湾等地，有12种亚种。其中分布在中国南部和中国台湾省的Bunga
简述银环蛇毒素的应用介绍
蛇毒神经毒素能抑制中枢神经系统，尤其是延髓呼吸中枢，对周围神经系统的作用主要是阻断神经-肌肉接头处冲动的传导，导致骨骼肌尤其是呼吸肌瘫痪。林鲁萍等采用小鼠化学法镇痛试验表明，重组α-银环蛇毒素有一定的镇痛药效，在外周镇痛作用中呈一定的量效关系。于是人们根据蛇毒α-神经毒素这一性质开发出了不成瘾的
关于银环蛇毒素的分离纯化介绍
从粗毒液中分离纯化毒素一般采取离子交换层析柱及高效液相层析法。将粗毒素溶于0.05mol/L pH值5.8醋酸铵中，加于CM-Sephadex C-25柱中，采用两相线性梯度醋酸铵洗液洗脱：Ⅰ为从50mmol/L（pH值5.8）到500mmol/L（pH值7.0），Ⅱ为从500mmol/L到1.
赭曲霉毒素的作用机理
赭曲霉毒素是由赭曲霉（Aspergillusochraceus）和纯绿青霉（Penicilliumviridicatum）产生的一种霉菌肾毒素，可分为A和B两种类型，A的毒性较大。赭曲霉毒素在4℃的低温下赭曲霉即可产生具有毒害作用浓度的赭曲霉毒素。动物摄入1ppm体重剂量的赭曲霉毒素A可在5~6
关于类毒素的作用机理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
简述银环蛇毒素的化学性质
根据神经毒素的作用靶点不同，把银环蛇神经毒素分为两类：一类为突触后神经毒素或α-神经毒素，这类毒素竞争性的与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，阻断神经递质的传导；另一类为突触前神经毒素或β-神经毒素，其直接作用于运动神经突触前膜，阻断乙酰胆碱的释放，使骨骼肌失去收缩功能而麻痹。根据相对的分子质量
关于银环蛇毒素的主要成分介绍
银环蛇毒素的主要成分为蛋白质和多肽，其中毒性成分主要是多种毒性多肽中的神经毒素（Tu A T，1996）。李镇源等曾先后报道了从台湾银环蛇中分离鉴定出α-银环蛇毒素（α-BGT）、β-银环蛇毒素（β-BGT）、κ-银环蛇毒素（κ-BGT）和一些酶类如磷脂酶A、凝血酶因子等。钱友存等通过RT-PC
关于银环蛇毒素的基本信息介绍
银环蛇毒液中所含毒素，主要成分为蛋白质和多肽，以神经毒素为主，包括α-银环蛇毒素（α-BGT）、β-银环蛇毒素（β-BGT）、κ-银环蛇毒素（κ-BGT）、γ-银环蛇毒素（γ-BGT）和磷脂酶A等酶类等。对人致死剂量约1mg。 毒腺分泌的蛇毒含多种多肽成分，具有不同的生物学活性。随着捕食者和被
关于银环蛇毒素的免疫学特性介绍
α-BGT与乙酰胆碱受体结合的亲和力高，因此是研究乙酰胆碱受体结构的理想探针，可用于显示完整细胞膜表面乙酰胆碱受体的分布和密度，观察各种药物、毒物和其他致病因子对乙酰胆碱受体动力学变化的影响，也是从组织中分离和纯化乙酰胆碱受体的重要工具。20世纪70年代末，应用I125标记的α-BGT作配体来探
关于蓖麻毒素诱导细胞因子损伤的作用机理介绍
蓖麻毒素诱导细胞因子的机理目前多数认为是通过刺激淋巴样细胞产生的。主要为巨噬细胞和肝Kupffer′s细胞。这些细胞表面含有甘露糖受体，可与蓖麻毒素分子中3个末端甘露糖残基特异结合而优先被摄取。蓖麻毒素诱导细胞因子的分泌有剂量和时间依赖性。毒素是否可诱导其他细胞因子的产生以及各细胞因子之间是否具
赭曲霉毒素的病变机理简介
①、赭曲霉毒素A阻断氨基酸tRNA合成酶的作用而影响蛋白质合成，使得IgA、IgG和IgM减少，抗体效价降低。 ②、损伤禽类法氏囊和畜禽肠道淋巴组织，降低抗体的产量，影响体液免疫，这和赭曲霉毒素的致癌作用有关。 ③、引起粒细胞吞噬能力降低，从而影响吞噬作用和细胞免疫。 ④、赭曲霉毒素A能通
关于肉毒毒素的中毒机理介绍
业已阐明，在体内肉毒毒素特异性的与胆碱能神经末梢突触前膜的表面受体相结合，然后由于吸附性胞饮而内转进入细胞内称为毒素的内转（internalization），使囊泡不能再与突触前膜融合，从而有效地阻抑了胆碱能神经介质——乙酰胆碱的释放。与此同时，毒素与突触前膜结合，还阻塞了神经细胞膜的钙离子通道
内毒素休克的发生机理介绍
（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数
免疫毒素的作用步骤
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
毒素中和作用的特点
中文名称毒素中和作用英文名称toxin neutralization定 义一种免疫学效应。即特异性抗毒素抗体与相应外毒素结合，使后者失去毒性。应用学科免疫学（一级学科），应用免疫（二级学科），免疫学检测和诊断（三级学科）
毒素中和作用的概念
中文名称毒素中和作用英文名称toxin neutralization定 义一种免疫学效应。即特异性抗毒素抗体与相应外毒素结合，使后者失去毒性。应用学科免疫学（一级学科），应用免疫（二级学科），免疫学检测和诊断（三级学科）
芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通道，
肠毒素的作用途径
LT是典型的A:B型全毒素，包含1个A亚单位和5个B亚单位，和霍乱弧菌产生的霍乱毒素极其相近。LT-B亚单位可以结合到上皮细胞单唾液酸四己糖神经节苷脂之类的神经节苷脂受体上，继而释放A亚单位激活腺苷酸环化酶途径，导致宿主细胞内cAMP水平上升，激活cAMP依赖的蛋白激酶，引起氯化物的过量分泌，同
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质一-乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这些底
类毒素的作用原理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
什么是毒素中和作用？
中文名称毒素中和作用英文名称toxin neutralization定 义一种免疫学效应。即特异性抗毒素抗体与相应外毒素结合，使后者失去毒性。应用学科免疫学（一级学科），应用免疫（二级学科），免疫学检测和诊断（三级学科）
内毒素和外毒素的区别
外毒素和内毒素是细茵产生的两大类毒素物质。外毒素是病原菌在代谢过程中分泌到菌体外的物质。产生外毒素的细菌主要是一些革兰氏阳性细菌，例如金黄色葡萄球菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。少数革兰氏阴性菌如霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌等也能产生外毒素。我们把产生外毒素的细菌接种到液体培养基中培养，经过滤除培养液中的细
内毒素和外毒素的区别
外毒素和内毒素是细茵产生的两大类毒素物质。外毒素是病原菌在代谢过程中分泌到菌体外的物质。产生外毒素的细菌主要是一些革兰氏阳性细菌，例如金黄色葡萄球菌、白喉杆菌、破伤风杆菌等。少数革兰氏阴性菌如霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌等也能产生外毒素。我们把产生外毒素的细菌接种到液体培养基中培养，经过滤除培养液中的细
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可