简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导致细胞死亡。它克服了胞内作用型毒素因内化效率低所导致的细胞毒性差的缺点。所以这是一类非常有潜力的新型免疫毒素的弹头成分，对实体瘤的治疗可能更为有效。......阅读全文
简述免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。 ①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合； ②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提； ③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
免疫毒素的作用机制
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
免疫毒素的作用步骤
免疫毒素对靶细胞的杀伤作用，通常包括以下几个步骤。①结合：通过抗体部分或其他类型的配体与靶细胞表面特异性受体抗原结合；②内化：免疫毒素进入细胞是免疫毒素发挥作用的前提；③杀伤靶细胞：内化后免疫毒素主要通过抑制癌细胞蛋白合成或激活重要凋亡蛋白引发细胞凋亡。还发现一类膜活性毒素，该毒素可直接破坏细胞膜导
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述氯霉素的作用机制
氯霉素自肠道上部吸收，一次口服1.0g后2小时左右血中药物浓度可达到峰值（约10～13mg/L）。血浆t1/2平均为2.5小时，6～8小时后仍然维持有效血药浓度。氯霉素广泛分布于各组织和体液中，脑脊液中的浓度较其他抗生素为高。氯霉素的溶解和吸收均与制剂的颗粒大小及晶型有关。肌内注射吸收较慢，血浓
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述环孢菌素A的作用机制
环孢菌素A发挥作用的主要机制是环孢菌素A与亲环孢素形成复合物再与依赖钙/钙结合蛋白的钙调磷酸酶作用，抑制NF-AT的去磷酸化使其不能进入核内，从而抑制IL-2的产生，T淋巴细胞的生成受抑制。 环孢菌素A结构的1、2、3、10、11位氨基酸是环孢素A与CyP的结合区，3-9位氨基酸是与CaN作用
简述异氟醚的作用与作用机制
异氟醚为恩氟烷的异构体。MAC为1.15%，血/气分配系数较小，吸入后药物浓度在血中迅速达到平衡，肺泡内浓度很快上升并接近吸入气浓度，故诱导迅速，苏醒亦快。对中枢神经系统可产生进行性下行性抑制，脑耗氧量减少，脑血流量增多及颅内压上升，但过度通气即可纠正。能抑制神经肌肉接头，肌松良好。对循环系统的
简述脂肪干细胞的作用机制
脂肪干细胞来源于中胚层，现已证明其具有向骨、软疾病种类临床阶段骨、脂肪、肌腱、神经、内皮细胞、肝细胞和造血方向分化的潜能。例如，脂肪干细胞治疗心肌梗死的可能机制包括以下几个方面： ①向心肌细胞、血管内皮细胞分化，直接修复坏死心肌细胞。脂肪干细胞能通过减少心脏重塑，增加血管生成来提高心肌梗死后心
简述头孢吡普的作用机制
头孢吡普为繁殖期杀菌剂，作用机制与其他β-内酰胺类抗菌药物类似，通过与细菌青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细胞壁合成，抑制细胞生长，最终导致细菌细胞的死亡。本品对耐β-内酰胺类抗菌药物的革兰阳性球菌的抗菌活性归功于其对所有β-内酰胺类抗菌药物的作用靶位，即对β-内酰胺敏感和不敏感菌株的PBP
简述碳青霉烯类的作用机制
作用方式 ：碳青霉烯类抗生素作用方式都是抑制胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），从而阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀致使细菌胞浆渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌。哺乳动物无细胞壁，不受此类药物的影响，因而本类药具有对细菌的选择性杀菌作用，对宿主毒性小。近十多年来已证实细菌胞浆
简述抗菌肽的作用机制
自从发现抗菌肽以来，已对抗菌肽的作用机理进行了大量研究。目前已知的是，抗菌肽是通过作用于细菌细胞膜而起作用的，在此基础上，提出了多种抗菌肽与细胞膜作用的模型。但严格地说，抗菌肽以何种机制杀死细菌至今还没有完全弄清楚。 目前一般认为,Cecropin类抗菌肽作用于细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道
简述酪氨酸酶的作用机制
酪氨酸酶活性中心呈现出双核铜中心结构，由2个铜离子位点组成，与蛋白质中的组氨酸残基结合，并且由1个内源桥基将2个铜离子联系起来。当酪氨酸等物质和酶过渡络合时，主要是羟基和酶的活性中心上的原子键合发生作用。在黑色素的催化反应过程中，将其分为氧化态(Eoxy)、还原态(Emet)和脱氧态(Edeox
简述破伤风疫苗的作用机制
破伤风疫苗的主要成分是破伤风类毒素（tetanus toxoid, TT），TT是由破伤风外毒素经减毒制成的。破伤风的主动免疫即为将破伤风类毒素接种于人体，使机体产生针对破伤风毒素的抗体，从而获得免疫力 [2] 。
简述心房钠尿肽的作用机制
近年来的研究发现，ANP是通过膜受体发挥作用的。ANP受体分为A型（ANPR-A）、B型（ANPR-B）和C型（ANPR-C），其中A型和B型受体属于鸟苷酸环化酶偶联受体。动物实验证实ANP-A分布于肾近端小管细胞顶端、肾小球毛细血管内皮，C型受体分布于肾入球小动脉和出球小动脉平滑肌。ANP对A
简述前列地尔的作用机制
PGE1是广泛存在于体内的生物活性物质，治疗糖尿病神经病变的机制： 1、前列地尔改善血液动力学，通过增加血管平滑肌细胞内的CAMP含量，发挥其扩血管作用，降低外周阻力； 2、前列地尔改善血液流变学，PGE 可抑制血小板凝集 ，降低血小板的高反应和血栓素A（TXA）水平，可抑制血小板活化，促进
简述芋螺毒素的作用机制
在药理学上，芋螺毒素表现为配体和电压门控的NM-DA受体非竞争性拮抗剂。NMDA受体属于离子型谷氨酸受体亚家族，介导Ca2+跨膜内流，为兴奋性氨基酸受体，由3种亚基组成：NR1、NR2（A-D）和NR3（A-B）。NR1是功能亚基，可单独构成离子通道，NR2和NR3是调节亚基，不能单独构成离子通
简述肉毒毒素的作用机制
肉毒毒素主要是通过与外周神经系统运动神经元突触前膜受体结合，作用并切割神经细胞中的特异性底物蛋白，阻止神经介质——乙酰胆碱的释放，阻断胆碱能神经传导的生理功能，引起全身肌肉松弛性麻痹，而呼吸肌麻痹是肉毒中毒患者死亡的主要原因。A~G型肉毒毒素具有相同的作用机制，只是识别的特异底物蛋白有所不同。这
简述短小棒状杆菌的作用机制
短小棒状杆菌（Corynebacteriuum parvm，CP）是厌氧的革兰氏阳性杆菌，其表面的脂多糖具有较强的免疫刺激作用，可以促使恶性胸腔积液中淋巴细胞DNA的合成，释放单核细胞活化因子，激活巨噬细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。
简述抗冻蛋白质的作用机制
人们认为AFP抑制冰晶的生长是靠一种吸附–抑制机制。它们被吸附到冰的非底平面，从而，从热力学角度不利于冰的生长。在一些AFP上存在平的、刚性表面看来有利于该AFP与冰通过范德华力（Van der Waals force）发生表面互补性相互作用。
简述乙醇脱氢酶的作用机制
结合辅酶NAD+→通过锌结合乙醇底物→His-51的去质子化→烟酰胺核糖的去质子化→Ser-48的去质子化→乙醇的去质子化→氢化物从醇盐离子转移至NAD+,使NADH和锌结合醛或酮→释放产物醛。这些步骤是基于动力学的研究得出，在酵母和细菌中，以上步骤刚好相反。
简述结合型雌激素的作用机制
1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。 2、更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。多
简述头孢米诺钠的作用机制
1、头孢米诺钠的作用机制 头孢米诺为头霉素类抗生素，其对β-内酰胺酶高度稳定。该品与β-内酰胺抗生素作用点青霉素结合蛋白有很强的亲和性，能抑制细胞壁的生物合成，并能结合于肽多糖，抑制肽多糖与脂蛋白结合而促进溶菌。此外，该品还能与革兰阴性菌特有的外膜脂蛋白的二氨基庚二酸结合，在短时间内显示其很强
简述沙奎那韦的作用机制
在HIV感染的细胞中，HIV蛋白酶特异性地裂解病毒前体蛋白，使感染性病毒颗粒能最终形成。这些病毒前体蛋白存在分解位点，只能被HIV和其密切相关病毒的蛋白酶识别。沙奎那韦是一种类肽，结构上模拟这型分解位点。因此，沙奎那韦与HIV-1和2蛋白酶的活性部位恰好可以紧密结合，体外显示可逆和选择性抑制蛋白
简述恩替卡韦的作用机制
恩替卡韦为鸟嘌呤核苷类似物，对乙肝病毒（HBV）多聚酶具有抑制作用。它能够通过磷酸化成为具有活性的三磷酸盐，三磷酸盐在细胞内的半衰期为15小时。通过与HBV多聚酶的天然底物三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争，恩替卡韦三磷酸盐能抑制病毒多聚酶（逆转录酶）的所有三种活性：⑴HBV多聚酶的启动；⑵前基因组mRN
简述多肽抗生素的作用机制
多肽抗生素通过作用于细菌细胞膜而起作用，其中，研究最清楚的是天蚕素。目前一般认为，天蚕素类多肽抗生素的杀菌机理是，天蚕素作用于微生物的细胞膜，在膜上形成跨膜的离子通道，破坏了膜的完整性，造成细胞内容物泄漏，从而杀死细胞。但对其具体作用过程、是否存在特异性的膜受体、有无其它因子协同等问题尚不十分清
简述熊去氧胆酸的作用机制
胆汁淤积性肝病与鹅去氧胆酸、去氧胆酸和石胆酸的积聚有关，这些胆酸由于去垢作用而引起肝细胞损害。UDCA是一种无毒性的亲水胆酸，能竞争性地抑制毒性内源性胆酸在回肠的吸收。通过激活钙离子、蛋白激酶C组成的信号网络，并通过激活分裂活性蛋白激酶来增强胆汁淤积肝细胞的分泌能力，使血液及肝细胞中内源性疏水胆
简述β受体阻滞剂的作用机制
β 受体阻滞剂具有心血管保护效应, 主要机制是对抗儿茶酚胺类肾上腺素能递质毒性, 尤其是通过β1受体介导的心脏毒性作用。其他机制还有抗高血压、抗心肌缺血、通过抑制肾素释放而发挥一定的阻断肾素血管紧张素醛固酮系统作用、改善心脏功能和增加左心室射血分数、抗心律失常等。