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甲状腺危象的发病机制及病理生理

目前认为,激素进入靶细胞的细胞核,是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体,甲状腺激素与特异的核受体相互作用,影响基因表达,细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多,以及和受体的作用,是引起甲状腺危象可能的发生机理。甲状腺危象与某些使甲状腺毒症恶化的因素、细胞因子的释放和免疫紊乱的形成均有关系。 甲状腺危象确切的发病机制和病理生理未完全阐明,可能与下列因素有关: (1)大量甲状腺激素释放至循环血中:一部分甲亢患者,服用大量甲状腺激素可产生危象;甲状腺手术、不适当的停用碘剂以及放射性碘治疗后,患者血中的甲状腺激素升高,引起甲状腺危象,这些均支持本病的发生是由于大量甲状腺激素骤然释放入血所致。 (2)血中游离甲状腺激素增加:感染、甲状腺以外其它部位的手术等应激,可使血中甲状腺激素结合蛋白浓度减少,与其结合的甲状腺激素解离,血中游离甲状腺激......阅读全文

甲状腺危象的发病机制及病理生理

  目前认为,激素进入靶细胞的细胞核,是甲状腺激素作用的机制。细胞核内存在与遗传物质有关的特异的甲状腺激素受体,甲状腺激素与特异的核受体相互作用,影响基因表达,细胞代谢中随之发生变化。过多的甲状腺激素与核受体在分子水平上的相互作用、甲状腺激素进入细胞增多,以及和受体的作用,是引起甲状腺危象可能的发生

脑水肿的发病机制及病理生理

  发病机制  脑水肿的发病机理非常复杂,相关因素很多,血脑屏障、微循环障碍、脑缺血与缺氧,脑内自由基增加,血栓素A2及前列环素的变化,神经递质与神经肽类的变化。神经细胞钙超载等均可影响脑水肿的发生与发展。  1、血脑屏障机能障碍,血脑屏障对脑水肿的关系最大。血脑屏障为脑的毛细血管腔与脑实质之间的屏

脑脊液漏的发病机制及病理生理

  脑脊液漏是因为颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜,以致脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道或开放伤口流出,使颅腔与外界交通,形成漏孔,空气亦能由此瘘孔逆行逸入颅内造成气颅。  筛骨板和额窦后壁骨板甚薄,并与硬脑膜紧密相连,外伤时若骨板与硬脑膜同时破裂,则发生脑脊液鼻漏。颅中窝底骨折可损伤较大蝶窦之上

胆脂瘤的发病机制及病理生理

  发病机制  颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释:  负压内陷学说  咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压,鼓膜松弛部或紧张部后上内陷,外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失,脱落的角化上皮堆积在内陷袋中,形成胆脂瘤。  上皮侵入学说  坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死,鼓膜及外耳道

妊高症的发病机制及病理生理

  发病机制  与子痫前期发病相关的重要机制包括:血管痉挛、内皮细胞激活、升压反应增加、前列腺素、一氧化氮、内皮素和血管生成和抗血管生成的蛋白质。  血管痉挛  血管痉挛性收缩导致血管阻力增加和高血压,血流量减少,导致组织缺血坏死、出血和其他器官损害表现。  内皮细胞激活  是子痫前期发病的核心机制

急性腹膜炎的发病机制及病理生理

  急性腹膜炎的病理变化常因感染的来源和方式、病原菌的毒力和数量、患者的免疫力不同而有明显的差异。  感染一旦进入腹腔,腹膜立即出现炎症反应,表现为充血、水肿、渗液。渗液中的纤维蛋白可促使肠袢、大网膜和其他内脏在腹膜炎症区粘着、限制炎症的扩展。但如果未能去除感染病灶、修补穿孔内脏或进行腹腔引流,或由

腮腺炎病毒的发病机制及病理生理

  发病机制  大多数学者认为,腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜,在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症),经血流累及腮腺及一些组织,并在其中繁殖,再次进入血液循环(第2次病毒血症),并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时,从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中,可分

短肠综合征的发病机制及病理生理

  成人正常小肠长度有较大差异性,约为375-750cm,三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收,特殊营养物质由小肠的特定部位吸收,铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收,维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体,绝大多数被肠道重吸收,且超

药物性肝损伤的发病机制及病理生理

  要了解药物致肝损伤的机制,首先需了解药物在肝脏中的代谢特点。通常经消化道吸收的药物,经过门静脉进入肝脏。肝脏是药物聚集、转化、代谢的重要器官,大多数药物在肝内的代谢过程包括转化与结合两个时相即Ⅰ相代谢及Ⅱ相代谢。Ⅰ相代谢反应主要包括氧化、还原和水解反应,药物经过此相反应后极性增高,即水溶性增大,

结核性脑膜炎发病机制及病理生理

  疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应,脑脊液生成增多,蛛网膜颗粒吸收下降,形成交通性脑积水,颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连,呈完全或不完全性梗阻性脑积水,引起颅内压明显增高。  脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散,至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中